17 Feb 2017

¿Podría ser la edición génica la solución para acabar con el PRRS?



En un artículo publicado por Gerald Reiner, del Departamento de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Justus-Liebig (Frankfurt), se propone una nueva forma para luchar contra el PRRS. 

La biomedicina avanza a pasos agigantados con el desarrollo de nuevas herramientas de edición génica, como los ZFN, TALEN y el CRISPR-Cas9. En humanos ya se están llevando a cabo ensayos clínicos para tratar enfermedades genéticas como la leucemia o la anemia falciforme. Por ello, no es descabellado, y salvando las cuestiones éticas, la posibilidad de que en un futuro se pueda recurrir a estas herramientas para generar animales resistentes a las enfermedades.

El PRRS es un gran problema para el sector porcino, habiéndose basado el control de la enfermedad en la vacunación, sin embargo, la gran capacidad del virus para evadir el sistema inmune ha impedido alcanzar resultados totalmente satisfactorios. Por otro lado, se han llevado a cabo numerosos estudios en líneas comerciales porcinas, que han revelado una gran variabilidad en la resistencia al PRRS; sin embargo, este tipo de resistencia, de origen poligénico es muy complejo, siendo difícil detectar los portadores de alelos favorables, para su posterior aplicación en los programas de selección genética.

Con  el desarrollo de nuevas técnicas de biología molecular, surgen nuevas opciones de lucha frente a las enfermedades, posibilitando un cambio de enfoque hacia la creación de animales resistentes, mediante la manipulación del sistema inmunitario de los mismos. La estrella actual en cuestión de edición génica es el sistema CRISPR/Cas9 (Figura 1), que utiliza un ARN guía complementario a la secuencia de ADN que se desea delecionar, para indicar a la endonucleasa Cas9, el punto exacto en el genoma donde debe cortar, asegurándose así una gran precisión del proceso.

Edición génica con CRISPR/Cas9

Figura 1. Sistema CRISPR/Cas9.

 

Un ejemplo de las nuevas investigaciones que se están llevando a cabo, es el que se ha centrado en el receptor CD163, expresado en los macrófagos y monocitos activados. Este receptor se ha identificado como una de las principales dianas que emplea el virus para entrar a la célula, por lo que su eliminación dificultaría la infección de estas células, principales implicadas en el desarrollo de la enfermedad. Mediante experimentos de edición génica, en los que se ha delecionado el gen del receptor CD163, se ha logrado generar cerdos resistentes al PRRS, lo cual supone un gran avance en la crianza porcina moderna.

Edición génica para impedir infección por PRRS

Figura 2. Edición génica con el sistema CRISPR/Cas9. El virus PRRS utiliza el receptor CD163 para infectar macrófagos activados. Con la deleción del gen CD163 a través del sistema CRISPR/Cas9, se logra generar células que no expresan el receptor CD163, impidiendo la entrada del virus.

 

Sin embargo, aun quedan cuestiones por resolver, como las reticencias podrían tener los consumidores hacia este tipo de producto, siendo necesario que se implemente una normativa reguladora adecuada a estas nuevas tecnologías. Por otro lado, aun queda por ver cuál es la importancia del CD163 para la homeostasis y la respuesta inmunitaria general antes de que pueda aplicarse.

Lo que queda claro es que, incluso una reducción parcial de la replicación del virus del PRRS mejoraría significativamente el nivel de bienestar animal, el rendimiento, el consumo de productos antimicrobianos y la protección del consumidor.

Para leer el artículo completo: Reiner, G. (2016). Genetic resistance – an alternative for controlling PRRS?. Porcine Health Management, 2(1).




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