19 Oct 2019

En pie de guerra frente al Complejo Respiratorio Porcino



AUTOR

Laura Pérez Sala

Licenciada en Veterinaria por la UAB y Master en Sanidad y Producción Porcina por la UdL. Trayectoria profesional se desarrolló desarrollado en el área del marketing de la industria del Petfood En la actualidad ejerce como Veterinaria especialista en producción porcina y Personal Coach

A pesar del paso de los años, la profesionalización del sector y la normalización del uso de la vacuna frente a Mycoplasma, los problemas derivados del Complejo Respiratorio Porcino (CRP) siguen siendo origen de grandes pérdidas económicas.

Estas pérdidas se derivan de:

La disminución en el rendimiento productivo

El retraso en el crecimiento

El aumento de la mortalidad

El incremento del uso de medicamentos, principalmente antibióticos

 

¿A qué podemos atribuir el CRP?

El origen del CRP es multifactorial, estando implicados factores infecciosos y no infecciosos.

Se trata de un proceso que afecta a lechones predominantemente de 1 a 3 meses de edad y el inicio suele estar relacionado con un factor estresante, en muchos casos, el propio destete.

A partir de este punto, los patógenos primarios, en muchos casos agentes virales, dañan el parénquima pulmonar dejando un escenario perfecto para la intervención y colonización de bacterias secundarias.

Los virus que comúnmente asociamos al CRP son:

PRRS

Influenza Porcina

Circovirus Porcino tipo 2 (PCV2)

Sin embargo, la recombinación y mutación genética propician la aparición de nuevas cepas que, en la mayoría de los casos, dificultan el diagnóstico y el control de la enfermedad. Para rizar más el rizo, el mecanismo subyacente a la patogénesis del CRP sigue sin estar claro a día de hoy.

Estudios actuales aseguran que los mecanismos que envuelven el CRP no son del todo comprendidos y que probablemente exista la intervención de varios virus nuevos.

En un estudio reciente realizado en China (Qin et al., 2018) se identificaron 17 virus diferentes en las muestras recolectadas de hisopos nasales y sueros de 26 lechones afectados por CRP, lo que demuestra que las comunidades virales en estos animales eran complejas y diversas.

También encontraron que las coinfecciones por PCV2 y PRRS en las muestras de pulmón de los lechones afectados por PRDC eran significativamente más altas que las de los otros virus, sugiriendo que ambos virus desempeñan un papel fundamental en el desarrollo del CRP.

Implementar procesos de diagnóstico precisos es crítico para poder desarrollar protocolos de tratamiento y control efectivos.

Lamentablemente, nos encontramos lejos de esta situación. Para el citado estudio, utilizaron técnicas avanzadas de metagenómica, técnicas por otra parte inalcanzables, por el momento, para su uso habitual.

Abordaje práctico del CRP

El caso que se expone a continuación es un caso concreto real, pero podría darse en muchas de las granjas que asesoramos de características similares.

DATOS DE LA GRANJA

Se trata de un ciclo cerrado de 500 cerdas reproductoras con un sistema de manejo en bandas de 3 semanas y lactaciones de 24 días de media.

PLAN VACUNAL

La pauta vacunal empleada es la habitual:

Vacunación de los lechones frente a PCV2 y Mycoplasma dos días antes del destete.

La granja es positiva a PRRS, por lo que se realiza una vacunación en sábana de las madres con vacuna viva.

SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA

A las 2-3 semanas postdestete





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