AUTOR

David Espigares

Servicio Técnico Porcino. Ceva Salud Animal

El primer aislamiento de Mycoplasma hyopneumoniae fue realizado por Switzer y por Goodwin simultáneamente en 1965, dando lugar a las cepas 11 y J, actualmente cepas de referencia, no patógenas, y utilizadas en muchas de las vacunas actuales.

A partir de este momento la neumonía enzoótica se describió en muchos países y se considera aún como una de las enfermedades más comunes e importantes desde el punto de vista económico que existen en el cerdo.

Epidemiología

La transmisión de M. hyopneumoniae tiene lugar principalmente a través de secreciones del aparato respiratorio de cerdos infectados, fundamentalmente por contacto directo nariz-nariz, especialmente entre cerdos de más de seis semanas, aunque también se produce transmisión vertical de cerdas, fundamentalmente primíparas, a lechones

ciclo-epidemiologico

Figura 1. Ciclo epidemiológico Mycoplasma hyopneumoniae

Etiología

Mycoplasma hyopneumoniae es una bacteria perteneciente a la clase de los Mollicutes, con características específicas como no tener pared celular, por lo cual no son sensibles a los antibióticos que actúan sobre la misma, como los β-lactámicos.

M. hyopneumoniae no es sensible a los ß-lactámicos puesto que no tiene pared celular

Está revestido externamente por fibrillas radiales, constituidas por glico y lipoproteínas (adhesinas) que permiten conexiones con la superficie ciliar del aparato respiratorio del cerdo.

Sobrevive sólo durante un corto periodo de tiempo en condiciones ambientales moderadas y puede destruirse con muchos desinfectantes.

Otra característica importante, que está relacionada con el curso prolongado de la infección y la dificultad para el desarrollo de una inmunidad protectora total, es su plasticidad genética, que permite una considerable alteración de su estructura fenotípica, caracterizada principalmente por el cambio de las proteínas estructurales de superficie.

Esta plasticidad genética también ha ido dando lugar a la aparición de multitud de cepas con diferencias en su grado de virulencia, inmunogenicidad…

Dinámica de infección

m-hyopneumoniaeLa dinámica de infección por M. hyopneumoniae es muy variable y depende de varios factores que afectan a la presión de infección, tales como:

  • El tamaño de la explotación y el sistema de producción, teniendo menor riesgo los sistemas de producción en tres fases.
  • El grado de transmisión vertical, que a su vez viene determinado por la prevalencia en cerdas reproductoras, principalmente nulíparas.
  • Las cerdas reproductoras nulíparas son las que presentan mayor prevalencia y excreción, por lo que a mayor tasa de renuevo, tendremos mayor prevalencia en las reproductoras y por tanto una mayor presión de infección sobre los lechones.
  • El grado de transmisión horizontal. Por un lado, se ha descrito que un lechón infectado (no vacunado) transmitirá la infección a aproximadamente otros tres compañeros de corral. Por otro, se sabe que un animal puede estar infectado subclínicamente (a nivel de bronquios) hasta ocho meses post-infección, así pues M. hyopneumoniae se transmite de forma lenta pero muy duradera

Un lechón infectado transmitirá la infección a aproximadamente otros tres compañeros

  • Las condiciones de manejo, alojamiento y la época del año, siendo más acusada en los meses más fríos y húmedos. Aquí tiene una importancia fundamental la presencia de sistemas de climatización y ventilación deficientes y sistemas de adopciones-cesiones erróneos.
  • Programas de prevención sanitaria, con el uso de vacunas y antibioterapia en periodos clave.
  • Virulencia de la cepa o cepas de M. hyopneumoniae involucradas.
Patogenia
  1. La infección por M. hyopneumoniae se produce cuando la bacteria ataca el epitelio ciliar que recubre las vías aéreas en tráquea, bronquios y bronquiolos, provocando agrupamientos ciliares, ciliostasis y muerte de células epiteliales ciliadas afectadas, interrumpiendo la función del aparato mucociliar (desactivando la eliminación de patógenos y de partículas de polvo de las vías respiratorias).
  2. Además produce una reducción de las células caliciformes con una disminución en la producción de mucina.
  3. Finalmente induce al sistema inmune a desarrollar una expansión del tejido linfoide asociado a los bronquios (BALT), que es la responsable en gran medida de la clínica y lesiones que causa la enfermedad.

El porcentaje de animales infectados por Mycoplasma Hyopneumoniae en animales jóvenes es bajo y va aumentando con la edad

aparato-mucociliar

Figura 2. Aparato mucociliar

Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo de neumonía por M. hyopneumoniae se basa en los síntomas clínicos (tos crónica no productiva, con un bajo rendimiento), y las áreas de consolidación en la zona cráneo-ventral del pulmón.

Sin embargo, ni los síntomas clínicos, ni las lesiones pulmonares son patognomónicas. Además las infecciones mixtas suelen producir síntomas y lesiones menos típicas de la enfermedad.

Histopatología

Además de las lesiones causadas por Mycoplasma hyopneumoniae anteriormente descritas, hay métodos para demostrar la presencia del agente en secciones histológicas de lesiones pulmonares como son la hibridación in situ y la inmunohistoquímica.

Estas son técnicas que tienen la ventaja de asociarnos el patógeno a la lesión producida; sin embargo, son escasamente utilizadas por su baja sensibilidad y por la necesidad de técnicos experimentados para su realización, siendo además procedimientos largos y laboriosos.

Aislamiento

El aislamiento, mediante cultivo Friis, es lento, laborioso, difícil y generalmente no se puede realizar de forma rutinaria, debido a los requerimientos nutricionales que la bacteria necesita para crecer, pudiendo tardar en ello de cuatro a seis semanas, además de las altas posibilidades de contaminaciones por otros micoplasmas.

Presenta además el inconveniente de que nos detecta la presencia del patógeno pero no su papel dentro del complejo respiratorio porcino.

Serología

Por último, también se disponen de técnicas de ELISA para determinar la cantidad de anticuerpos circulantes frente a M. hyopneumoniae.

Los inconvenientes de la serología son la aparición de reacciones cruzadas con otros micoplasmas, la imposibilidad de distinguir anticuerpos vacunales de los generados por la enfermedad y el hecho de que la virulencia de la cepa implicada nos va a condicionar el momento de seroconversión.

Esto hace que sea una técnica prácticamente sólo utilizada para controlar el mantenimiento del status de negativo a la enfermedad.

PCR

Mediante PCR podemos detectar el ADN de M. hyopneumoniae en:

  • Tejido pulmonar
  • Frotis nasales
  • Lavados traqueobronquiales o broncoalveolares

Es vital recurrir a técnicas de PCR cuantitativas que nos informen de la cantidad de material genético presente en la muestra.

Teniendo en cuenta que cepas más virulentas presentan un mayor grado de multiplicación a nivel pulmonar, nos dará una idea más exacta del papel que juega este Mycoplasma hyopneumoniae en la enfermedad respiratoria que presenten los animales.

Según el escenario diagnóstico que tengamos, deberemos ser cuidadosos a la hora de elegir la técnica a utilizar y su interpretación posterior.

  • Rebaños anteriormente negativos a la enfermedad:

Únicamente tendremos que confirmar la presencia de M. hyopneumoniae y definir si ha sido el causante del proceso.

Para ello la utilización de técnicas como PCR, inmunohistoquímica o hibridación in situ pueden ser muy útiles, incluso la realización de serologías pareadas sería de gran utilidad en este escenario.

  • M. hyopneumoniae como parte del complejo respiratorio porcino (CRP):

En este caso debemos realizar una investigación más amplia si buscamos un diagnóstico.

De forma que tendremos que establecer un programa periódico de visitas a matadero para evaluar lesiones macroscópicas pulmonares, sugerentes de M. hyopneumoniae, junto a técnicas de PCR, inmunohistoquímica o hibridación in situ para la demostración del agente en dichas lesiones, con especial atención en incluir vías aéreas ciliadas en los tejidos seleccionados.

El diagnóstico se basa en tres parámetros: observación de signos clínicos compatibles, presencia de lesiones pulmonares compatibles y la detección de M. hyopneumoniae en dichas lesiones.

Lesiones

Las lesiones macroscópicas consisten en áreas de consolidación pulmonar cráneo-ventral, de color púrpura a gris. Al corte, la superficie de las zonas neumónicas puede liberar exudado mucopurulento de las vías respiratorias. Son habituales las infecciones secundarias con otros patógenos respiratorios, lo que modifica la apariencia de las lesiones iniciales.

lesión-pulmonar

Imagen 2. Lesión pulmonar de color púrpura gris ocasionada por M. hyopneumoniae

lesiones

Imagen 3. Exudado mucopurulento en las vías respiratorias producidas por M.hyopneumoniae

Microscópicamente, consisten en una neumonía bronquiolo intersticial, caracterizada por la hiperplasia de tejido linfoide asociada a bronquios y bronquiolos. Además la presencia de otras bacterias dará lugar a una bronconeumonía catarral purulenta.

exudado-bronquial

Figura 2. Exudado bronquiolar

Control

Sea cual sea el sistema utilizado para tratar, controlar o eliminar la enfermedad, es importante realizar un control escrupuloso de las condiciones medioambientales de los animales, así como de la densidad.

En el desarrollo de los problemas en los que está involucrado M. hyopneumoniae, la temperatura, humedad, ventilación, densidad de los animales… juegan un papel fundamental, pudiendo agravar los cuadros clínicos y con ello las pérdidas generadas, o bien, por el contrario, si el manejo de la densidad y condiciones ambientales es apropiado, atenuar las pérdidas provocadas por la enfermedad.

También se han descrito pautas de manejo que ayudan a un control más efectivo de la enfermedad, como sistemas todo dentro/ todo fuera, o producción en tres fases, cuyo objetivo fundamental es disminuir la presión de infección fundamentalmente hacia los lechones de menor edad.

El control de las condiciones medioambientales es fundamental para tratar, controlar o eliminar el M.hyopneumoniae

Antibioterapia

Muchos antibióticos han sido utilizados en pienso o agua para la prevención de la enfermedad.

La eficacia de los antibióticos en el control de las pérdidas por M. hyopneumoniae puede relacionarse bien con la actividad antimicoplásmica o bien con la supresión de otras infecciones secundarias concomitantes.

Se han mostrado eficaces frente a Mycoplasma hyopneumoniae macrólidos, pleuromutilinas, lincosamidas, fluoroquinolonas.

Los antibióticos se han utilizado con fines preventivos tanto en fase de lactación con el fin de disminuir la transmisión vertical; como en fase de transición y entrada a cebo, con el fin de atenuar la transmisión horizontal.

En los últimos años ha sido descrito el desarrollo de múltiples resistencias a antibióticos, que en muchos casos están detrás de los fallos en los programas de prevención y tratamiento frente a la enfermedad.

Vacunación

vacunasLas vacunas frente a M. hyopneumoniae están disponibles desde hace más de dos décadas. Debemos considerar que las mismas reducen la gravedad de los cuadros clínicos, así como de las lesiones, pero no los eliminan así como tampoco previenen la colonización del epitelio ciliar.

Las vacunas se utilizan actualmente tanto en lechones, para atenuar las lesiones y pérdidas productivas provocadas por la enfermedad, como en la reposición, con el fin de controlar la transmisión de Mycoplasma hyopneumoniae de las cerdas primíparas a sus camadas.

También han sido descritos varios métodos de eliminación, si bien para plantearse este objetivo, primero se ha de tener en cuenta si las condiciones de bioseguridad de la explotación y su emplazamiento nos van a permitir el mantenimiento del estatus de negativo.

Las vacunas frente a Mycoplasma Hyopneumoniae reducen la gravedad de cuadros clínicos y las lesiones

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