E. coli (Escherichia coli): Bacilo Gram negativo flagelado que habita en el intestino.
Clasificación en serotipos en función de antígenos:
Somáticos: O
Capsulares: K
Flagelares: H
Fimbriales: F
Clasificación en patotipos en función de sus factores de virulencia (fimbrias y enterotoxinas):
E. coli enterotoxigénico (ETEC)
E. coli enteropatogénico (EPEC)
E. coli productora de toxina Shiga (SPEC)
E. coli extraintestinal (ExPEC)
Patogenia
El tracto intestinal del lechón recién nacido es microbiológicamente estéril y no es inmunológicamente competente. Las bacterias colonizan rápidamente después del nacimiento el intestino y la inmunidad está condicionada por el calostro ingerido (IgG, IgM, IgA).
La inmunidad proveniente de las inmunoglobulinas A ingeridas a través de la leche son absorbidas a través del intestino. Por tanto, el lechón debe tomar una cantidad suficiente de calostro y leche para estar protegido frente a los procesos colibacilares y otras enfermedades.
Por ello, el huésped tanto por edad como por genética juega un papel básico en la aparición de la enfermedad.
Cuadro Clínico
Diarrea
Malabsorción de nutrientes
Anorexia
Reducción de la GMD
Para poder establecer cualquier medida de control debemos confirmar qué patógeno o patógenos están implicados en el problema entérico y de esta forma podremos analizar qué medidas se deben tomar.
Para ello la toma de muestras es básica, se debe realizar en condiciones higiénicas y de lechones al inicio del proceso y no tratados.
El control de la colibacilosis porcina es un proceso multifactorial, de forma que esencial realizar un control integral de todos los factores que pueden desencadenar el proceso.
Higiene
La limpieza y la desinfección son claves para la prevención de la colibacilosis.
Al producirse una colonización desde el nacimiento, un entorno limpio favorecerá que el lechón que haya recibido la inmunidad maternal a través del calostro, esté mejor preparado para enfrentarse a los patógenos del entorno.
Sin embargo si la carga bacteriana de E. coli en el medio es elevado, esta protección puede ser insuficiente para evitar el desarrollo de la enfermedad.
Nutrición
Una alimentación con formulas bien equilibradas y con materias primas de buena calidad es crucial para la prevención de esta enfermedad.
La limitación del uso de antibióticos implica que la nutrición tiene mayor peso en el control de está enfermedad.
El uso de nuevos aditivos y mejoras en la producción de calostro contribuyen a mejorar la salud intestinal de los lechones, mientras que los piensos con una formulación equilibrada en cuanto a energía y proteína ayudan a prevenir las fermentaciones anormales.
Alimentación
La curva de alimentación en el caso de las cerdas tiene un gran impacto en la incidencia de la colibacilosis, siendo muy importante que las cerdas lleguen al parto con las una condición corporal óptima para que produzcan suficiente calostro y leche.
La forma de administración del pienso de destete a los lechones es otro factor a tener en cuenta, ya que se debe dar en pequeñas cantidades en varias tomas y debe estar perfectamente conservado.
Inmunización
Lograr una buena respuesta inmunológica en los lechones comienza con una buena inmunización de las madres, para que le transfieran su inmunidad maternal.
La inmunización activa de los lechones mediante la administración de vacunas es uno de los factores claves que está contribuyendo a reducir significativamente la incidencia de la enfermedad.
La mejor defensa frente a la colibacilosis es el uso de vacunas para mejorar la inmunidad de las cerdas y que se produzca un calostro y leche de mejor calidad.
El uso de vacunas en lechones para la prevención de la enfermedad de los edemas esta tomando importancia en aquellas explotaciones en las que aparece este proceso.
Antibióticos: actualmente, administración preventiva de antibióticos está desaconsejada a largo plazo, debido a la aparición de resistencias bacterianas y a la aplicación de una normativa más restrictiva. Se recomienda reservar los antibióticos en los casos en los aparezcan signos clínicos.
Podrían considerarse las principales novedades del 2018:
La utilización prudente de los antibióticos
La limitación del uso de los antibióticos de importancia crítica
La vigilancia de las resistenciasa los antimicrobianos
Entre las medidas adoptadasen los últimos meses que afectan directamente al abordaje de la diarrea postdestete destacan las siguientes:
ÓXIDO DE ZINC
El comité establecido para evaluar productos veterinarios ha concluido que el uso de óxido de zinc como medida de prevención para la diarrea postdestete tiene un balance negativo en relación al riesgo de contaminación del ambiente.
A parte, se considera la existencia de un riesgo en cuanto a selección de resistencias asociadas a su uso. Por ello, se ha concluido con la prohibición de la comercialización de productos veterinarios que contengan óxido de zinc.
Se ha establecido un periodo de 5 años para alcanzar este objetivo desde el año 2017, por lo que su utilización estará prohibida en el año 2022.
REDUCCIÓN DE LOS NIVELES DE COLISTINA
En 2014 se estableció un consumo de colistina en España de 35mg/PCU, muy superior a lo deseable.
El objetivo es reducir los niveles de colistina a 5mg/PCU en un periodo de 3-4 años y, si fuera posible, hasta 1mg/PCU. Recordemos que la colistina se considera en medicina humana como último recurso para tratar infecciones causadas por bacterias Gram negativas.
INCOMPATIBILIDADES –Apartado 6.2 en las fichas técnicas de productos veterinarios
La nota informativa de la AEMPS en marzo de 2017 indica el requerimiento de la modificación del apartado de incompatibilidades de las fichas técnicas y prospectos de los medicamentos veterinarios para que aparezca la mención de “no mezclar con otros medicamentos veterinarios”.
Esto afecta a:
Premezclas medicamentosas
Soluciones concentradas
Polvos orales que se administren a través del agua de bebida
Hay que prever que las fichas técnicas de todos los medicamentos afectados estén ya actualizadas a desde enero de 2018.
Lo que se pretende es continuar con el enfoque de una única salud, One Health, una estrategia global que incluye la salud humana, la sanidad animal y el medio ambiente, en la que participan organismos oficiales y profesionales de los sectores implicados.
¿Qué ocurre con la diarrea postdestete?
Existen numerosas estrategias para abordarla, pero no todas son eficaces al 100%, principalmente porque se trata de una enfermedad de origen multifactorial.
Una sola medida de actuación no será suficiente, a no ser que haya un equilibrio entre todos los factores que, de un modo u otro, influyen en la aparición de la enfermedad.
¿Cuáles son las limitaciones para abordar dicha patología?
Respecto al modo de acción de Escherichia coli enterotoxigénica, debemos ser conscientes de que hay limitaciones en la propia fisiología del animal.
La protección pasiva transmitida por la madre (lactogénica) no dura eternamente, por lo que llega un momento que es necesario estimular la inmunidad de los lechones por otras vías.
En el caso de las diarreas neonatales, la transferencia de inmunidad pasiva de madre a lechón es efectiva, por lo que actuaciones a nivel de la cerda reproductora son útiles para alcanzar este objetivo.
Sin embargo, cuando se trata de la diarrea postdestete, que tiene lugar en las primeras semanas tras el destete, la protección pasiva que la madre confería al lechón se pierde.
A esta limitación se suman otras como las nuevas restricciones de moléculas que hasta ahora se han usado para abordar la diarrea postdestete (mencionadas anteriormente) y la importancia del uso responsable de antibióticos. Por consiguiente, no queda más remedio que buscar alternativas.
Las vacunas en general, se consideran una herramienta imprescindible como método de prevención ante cualquier enfermedad
¿Cómo abordar E. coli ETEC?
Lo importante es actuar en el origen, es decir, directamente en el lugar donde actúa la bacteria.
Ya en 1992, en medicina humana, McGhee y colaboradores afirmaron que la mayoría de vacunas administradas en el ser humano se aplican vía parenteral, y la inmunización a nivel sistémico es inefectiva para producir una respuesta inmune a nivel de mucosas.
Por ello, conviene recordar la importancia de la inmunoglobulina A para otorgar protección local.
La inmunoglobulina A es predominante a nivel intestinal en comparación con el resto de inmunoglobulinas (en torno al 80-90%) y posee diversas funciones a nivel de mucosa intestinal (Ramiro-Puig et al., 2008).
Actualmente, existe una vacuna que se administra vía oral a los lechones y genera una protección local a nivel de la mucosa intestinal.
Coliprotec® F4-F18 es una vacuna viva apatógena que contiene cepas de E. coli ETEC F4 y F18.
Hay estudios recientes que demuestran que se puede producir una rápida y efectiva respuesta inmune frente a E.coli a partir de la vacunación oral con Coliprotec® F4 F18 (Nadeau et al., 2017).
Vacunación oral frente a E.coli F18 y E.coli F18
En este estudio se obtuvo una menor carga bacteriana en heces y menor severidad de diarrea al desafiar en dos etapas diferentes de edad a lechones destetados con una cepa de E.coli F4 por un lado, y una cepa de E.coli F18 por otro.
No hay que olvidar que la principal preocupación de la diarrea postdestete está relacionada con el empeoramiento de los parámetros productivos y la elevada morbilidad y mortalidad asociadas.
Recientes estudios demuestran una mejora estadísticamente significativa en la mortalidad utilizando Coliprotec® F4 F18 (Piqué et al., 2017).
Desde un punto de vista económico, siendo el control de las bajas el posible objetivo principal, existen otros índices zootécnicos que se ven afectados y son eficazmente corregidos mediante la vacunación.
Resulta interesante realizar un análisis económico en el periodo de transición, previamente a la instauración de la vacunación.
Los parámetros recogidos durante la transición servirán como umbrales para decidir si es económicamente plausible continuar con este método de prevención.
A continuación, se resumen los principales parámetros a medir para establecer el retorno de la inversión (ROI).
Sería interesante obtener estos datos en la mayor cantidad posible de granjas, realizando el estudio de ROI en todas ellas para así tener una mayor representación de los resultados, independientemente de la sanidad o el manejo de cada una de ellas.
PARÁMETROS ZOOTÉCNICOS A CONTROLAR
Mortalidad (%)
Peso de entrada (Kg)
Peso de salida (Kg)
Estancia en transición (días)
GMD IC
Costes medicación
Costes veterinario
Costes diagnóstico
Otros
Para finalizar, se podrían resumir los puntos más importantes a tener en cuenta respecto al abordaje de la diarrea postdestete.
Existen numerosas herramientas de actuación para abordar la enfermedad, pero no todas ofrecen las mismas posibilidades de éxito.
Estas herramientas deben pensarse con detenimiento, ya que deben ir alineadas con los continuos cambios presentes en el sector porcino.
Desde el punto de vista económico, existen medidas para medir el retorno de la inversión ante las herramientas tomadas para abordar la patología.
Por último, no olvidar que la diarrea postdestete es una enfermedad de origen multifactorial y, por tanto, una sola medida de actuación no será suficiente a no ser que haya un equilibrio entre todos los factores que, de un modo u otro, influyen en la aparición de la misma.
ESSWICLP00068
Escherichia colise considera uno de los principales responsables deprocesos entéricos que cursan con diarrea, tanto en lechones como en cerdos adultos durante el ciclo productivo.
La colibacilosis puede acarrear importantes pérdidas económicas. Por ello, es importante poner nombre y apellido a esta bacteria, siendo importante determinar tanto el patotipo como los factores de virulencia asociados al mismo (fimbrias, enterotoxinas) con el objetivo de aportar información sobre el grado de patogenicidad de la enfermedad.
El presente artículo se centra en el patotipo causante de diarrea postdestete, Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC). Su mecanismo de acción está sumamente estudiado, aunque sigue habiendo cuestiones sin resolver. Un ejemplo es la severidad del proceso entérico, ya que varía considerablemente al tratarse de una enfermedad de carácter multifactorial.
PREVALENCIA DE E. COLI ENTEROTOXIGÉNICO (ETEC)
Entre las ETEC causantes de diarrea postdestete, el serotipo predominante a nivel mundial esO149 (Gyles et al., 2010).
Los factores de virulencia que se asocian a ETEC son principalmente las fimbrias o adhesinas F4 (K88) y F18 (Fairbrother et al., 2005). Estas van asociadas a diversas enterotoxinas que pueden ser termolábiles (LT) y termoestables (STa, STb, EAST1).
En España, los factores de virulencia más prevalentes según un estudio presentado en 2017 por Sánchez et al., son F4 y F18 asociados a las enterotoxinas mencionadas anteriormente.
Figura 1. Factores de virulencia asociados al patotipo de E. coli enterotoxigénico
ENFERMEDAD DE CARÁCTER MULTIFACTORIAL
Es necesario partir de la base de que la diarrea postdestete no se desarrolla por un solo motivo, sino que es una patología en la cual intervienen numerosos factores. Por ello, conviene recordar e incluso dividirlos en factores predisponentes, contribuidores y determinantes. La figura 2 resume el carácter multifactorial que caracteriza la enfermedad.
Figura 3. Factores asociados a la diarrea postdestete (Rhouma, 2017).
Atendiendo a las diferentes fases del ciclo de producción, el propio destete se considera causa directa de estrés en los lechones, por lo que es de especial importancia tratar de evitar en la medida de lo posible todo aquello que genere un estrés adicional. Se debe tener en cuenta que son numerosos los cambios que se producen durante esta fase del ciclo productivo (digestivos, sociales, nutricionales, ambientales…).
Tanto el sistema digestivo como el sistema inmune van a sufrir una serie de alteraciones y suele coincidir que la edad de los animales no es la idónea para que el proceso de destete se desarrolle con normalidad. El periodo de lactación en la naturaleza tiene una duración de unas 20 semanas (Jensen et al., 1992; Weary et al., 2007), por ello, la edad de destete es un factor a considerar ya que se suele realizar de forma temprana.
Hay estudios que demuestran que, al aumentar la edad de destete se consigue más tiempo para que el tracto gastrointestinal madure y que los lechones puedan adaptarse a una comida sólida durante el periodo previo al destete. Además, los destetes con más de 21 días de vida pueden derivar en una mejora del crecimiento (Main et al., 2004).
Figura 3. Efecto del destete a diferentes niveles. Resumen adaptado de Bomba et al., 2014.
MECANISMO DE ACCIÓN DE E. COLI ETEC
La susceptibilidad de los cerdos a ETEC dependerá de la presencia de receptores para las fimbrias de la bacteria en el intestino del cerdo. Estos receptores permiten la adhesión de las fimbrias o adhesinas y la posterior colonización de la mucosa intestinal.
Los genes capaces de expresar las enterotoxinas que causarán la lesión intestinal se encuentran en los plásmidos de la bacteria (Nagy et al., 2005). La secreción de estas enterotoxinas da lugar a la secreción de agua y electrolitos a la luz intestinal desencadenándose una diarrea por hipersecreción.
Figura 4. Mecanismo de acción de ETEC. Rhouma et al., 2017.
Finalmente, se acaba produciendo deshidratación, acidosis metabólica y la posible muerte del animal. La figura 4 muestra de forma gráfica el mecanismo de acción de ETEC.
IMPORTANCIA DE LA INMUNIDAD A NIVEL DE MUCOSA INTESTINAL
La barrera intestinal está integrada por elementos como las enzimas digestivas pancreáticas, el epitelio intestinal y las bacterias que constituyen la flora intestinal. No obstante, la barrera más efectiva está constituida por el tejido linfoide asociado al intestino (GALT) (Ramiro-Puig et al., 2008).
A nivel de mucosa intestinal, cobra especial importancia la inmunoglobulina A (IgA) puesto que es la más abundante y actúa como primera defensa. Sus funciones principales son:
Aglutinar y evitar la adherencia de patógenos a las células epiteliales
Neutralizar toxinas
La IgA predominante a nivel de mucosas es la IgA polimérica (80-90%). A modo de resumen, esta IgA polimérica (IgAp) es transportada hacia la luz intestinal mediante el siguiente mecanismo:
La IgAp es transportada a la superficie de la mucosa mediante transcitosis epitelial.
Se une al receptor de Ig poliméricas y se transporta a la luz intestinal mediante vesículas.
En la misma luz intestinal se produce la fragmentación del receptor, quedando libre la IgAp junto con un componente secretor que la protege frente a las proteasas del medio.
En la figura 5 se ilustra este proceso.
Figura 5. Transporte de IgA a través del epitelio hasta la luz intestinal. (Ramiro-puig et al., 2008).
La IgA presenta ventajas a nivel de mucosa intestinal en comparación con el resto de inmunoglobulinas:
Es mayoritaria a nivel de mucosa intestinal
Posee resistencia frente a la proteólisis intraluminal gracias a un componente secretor
También actúa a otros niveles (intraepitelial y subepitelial) captando así antígenos que atraviesan la barrera intestinal
Inhibe los efectos inflamatorios de otras inmunoglobulinas (IgG, IgM)
Concluyendo, para combatir las infecciones entéricas que cursan con lesiones a nivel de mucosa intestinal, hace falta una correcta protección en el lugar donde se ejerce la acción patógena, es decir, en la propia mucosa intestinal.
¿CÓMO PREVENIR LA APARICIÓN DE CASOS DE DIARREA POSTDESTETE?
Nutrición
Es importante favorecer el crecimiento de la microflora beneficiosa para que compita con la patógena a través de diferentes mecanismos, como el uso de prebióticos y probióticos, ácidos orgánicos, fuentes de proteína más digestibles, materias primas muy digestibles, etc.
Respecto al óxido de zinc, su utilización está en proceso de ser finalizada en un plazo de 5 años según indica la normativa vigente. Además, recientes estudios correlacionan un aumento de bacterias resistentes en la microbiota intestinal con la suplementación de Zinc en el pienso (Yazdankhah et al., 2014).
Manejo
Cuando se acerca el momento del destete, hay que prestar atención a las medidas que generen estrés innecesario en el lechón, como fomentar el consumo temprano de pienso en maternidad, evitar ayunos y sobrecargas posteriores y controlar la temperatura de la granja.
Bioseguridad e Higiene
Es importante realizar un correcto vacío sanitario, limpieza, desinfección y secado, utilizando el sistema todo dentro-todo fuera, así como un adecuado control de la calidad físico-química del agua.
Antibioterapia
Como estrategia de prevención, hoy en día está poco indicada a largo plazo debido a la aparición de resistencias bacterianas y a una normativa vigente más restrictiva.
Es conveniente dejar su uso para el tratamiento una vez ya haya comenzado la sintomatología.
Inmunoprofilaxis pasiva
El plasma porcino secado por aspersión, concentrado de suero de leche, calostro desecado y huevos secos hiperinmunizados, son fuentes de proteína funcionales.
Aunque los mecanismos de acción no están completamente definidos, se cree que estimulan el consumo de alimento y protegen contra enfermedades.
Inmunoprofilaxis activa
Existen distintas vacunas para los diferentes patotipos existentes. Hay que destacar la importancia de la protección a nivel de mucosas para este tipo de patologías.
COLIPROTEC® F4-F18 INMUNOPROFILAXIS ACTIVA DE LA DPD* – UN EJEMPLO DE PREVENCIÓN
Anteriormente se ha mencionado la importancia de alcanzar una correcta inmunidad a nivel de mucosa intestinal. Además, la inmunización de mucosas genera inmunidad mucosal y sistémica, a diferencia de la inmunidad sistémica que no protege correctamente las mucosas (Fariñas, 2015).
A continuación, se presenta un caso clínico de diarrea postdestete causada por el patotipo de E. coli enterotoxigénico (ETEC). Se trata de un proceso clínico de diarrea tras el destete que ha sido controlado mediante uno de los métodos de prevención utilizados en la actualidad, la inmunización activa.
En este estudio se contó con la participación del equipo técnico de NUDESA, empresa productora de porcino del Noroeste de España.
*Prueba ELA1700420 en Shuttle Plus Elanco
Datos de la granja
Se trata de una multiplicadora de 450 cerdas, que produce hembras para reposición y machos para tostón, por lo que los machos se sacan al peso de 10 Kg de peso vivo aproximadamente.
Descripción del caso
Durante el año 2016 ocurre una patología intestinal en destete, especialmente grave provocada por Rotavirus, Salmonella y E. coli(patotipo ETEC).
En diciembre del 2016 se inician una serie de mejoras a varios niveles para controlar la patología entérica y a la vez quitar la colistina de los piensos de primeras edades:
Mejora de la salud intestinal de las cerdas gracias al programa iniciado en diciembre, y que empieza a verse en lechón en febrero-marzo, que incluye el uso de ácidos grasos de cadena corta y la acidificación del agua de la granja.
Cambios nutricionales en piensos de primeras edades, incluyendo un lactoiniciador sin medicar, un pre-starter de alta digestibilidad y baja proteína con 2.000 ppm de óxido de Zinc y un starter de características similares al pre-starter.
Cambios de manejo, entre los que destaca la modificación de la edad al destete de los 21 a los 28 días de vida.
Todos estos cambios logran controlar la diarrea de maternidad, pero los resultados en el destete siguen siendo muy aleatorios con procesos de diarrea constantes, incluso a punto de salir a las recrías.
En este momento se decide aplicar Coliprotec® vía oral a los lechones en la edad de 21 días:
Coliprotec® F4-F18 es una vacuna viva apatógena que contiene cepas de E. coli ETEC F4 y F18.
Se aplica directamente al lechón para estimular la inmunidad local a nivel de la mucosa intestinal y así conseguir inmunidad activa en el lugar de adhesión de los ETEC.
Debe aplicarse en lechones de más de 18 días de vida para asegurar la madurez del sistema inmunitario local.
Debe aplicarse un mínimo de 7 días antes de la aparición de diarreas en el destete para dar tiempo a que se cree una inmunidad adecuada (**).
Para la prueba se comparan 10 lotes de destete pre-vacunación con 9 lotes de destete post-vacunación, lo que representa unos 1.750 lechones por grupo.
A continuación, se muestran los resultados obtenidos tras el estudio.
Respecto a la edad de destete, el número de lechones por lote, peso de entrada, días en el destete e incluso peso de salida, no hay diferencias significativas, aunque tanto el número de lechones como el peso de salida muestra una clara tendencia que puede ser significativa en cuanto aumenten el número de lotes analizados.
Sí que se observa una clara mejora de la mortalidad que se reduce en un 1,88% y la Ganancia Media Diaria que se incrementa en 67,57 gramos por lechón y día.
Según comenta el servicio técnico de la empresa “la granja a día de hoy permanece tranquila, con muy pocas bajas y sin necesidad de medicar en agua. Los crecimientos son muy buenos y no hay animales retrasados”.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
La DPD es una enfermedad causada por E. coli ETEC, pero existen otros factores virales, nutricionales o de manejo (ver figura 2) que también provocan diarrea y pérdidas productivas en la transición.
También tenemos que pensar que a día de hoy, se nos pide un uso responsable de los antibióticos que implica una reducción en su utilización, o al menos que cuando se utilicen, sea en base a un diagnósticos clínico y/o laboratorial que justifique su uso, respetando siempre las indicaciones de etiqueta de cada producto.
Coliprotec® F4-F18 es una buena herramienta para que el veterinario de porcino la considere como uno de los cambios a realizar en una granja para control de la DPD con reducción de antibióticos.
En esta prueba en concreto, Coliprotec® F4-F18 ha sido clave para conseguir mejorar parámetros productivos y controlar la diarrea del destete.
** SPC Coliprotec® F4-F18
Coliprotec es una marca registrada de Prevtec Microbia Inc, comercializada bajo la licencia por Elanco, una división de Eli Lilly.
Las referencias estarán a disposición de quien las solicite
En la actualidad, la producción porcina está centrada en producir de forma eficiente, por lo que los márgenes económicos son exigentes. Por esta razón, es importante estar actualizado para abordar de la forma más adecuada un caso de Colibacilosis, ya que su repercusión tanto sanitaria como económica puede llegar a ser elevada.
Existen muchos estudios económicos sobre el impacto de esta enfermedad. Las pérdidas económicas ascienden hasta 40 euros por cerda y año (Sjolund M et. al., 2014). A continuación, se lleva a cabo una revisión de la enfermedad con el fin de actualizar los procedimientos para el abordaje de esta patología.
ETIOLOGÍA
La Colibacilosis está causada por una bacteria Gram negativa llamada Escherichia coli:
Reside en el intestino sin causar ningún tipo de lesión.
Se divide en serotipos en función de los antígenos somáticos (O), capsulares (K), flagelares (H) y fimbriales (F).
Solamente una pequeña proporción se consideran patógenos.
Los serotipos se clasifican como patotipos en función de los mecanismos de virulencia que son los que caracterizan la forma en la que se va a desarrollar la enfermedad.
Las cepas de cada patotipo se clasifican como virotipos en función de la combinación de sus factores de virulencia.
A continuación, se resumen los diferentes patotipos y sus factores de virulencia a los que se asocia cada uno (fimbrias y enterotoxinas). Se hará especial hincapié en el patotipo E. coli enterotoxigénico.
Figura 1. Patotipos y factores de virulencia a los que se asocian (Gyles C. et al., 2010).
¿CÓMO AFECTA AL DESTETE?
La colibacilosis es una enfermedad de carácter multifactorial, por lo que intervienen un gran número de factores desencadenantes. Entre ellos, el destete se considera crucial para el posterior desarrollo del aparato digestivo de un lechón.
Hay que destacar que el periodo de lactación en la naturaleza tiene una duración de unas 20 semanas (Jensen and Stangel, 1992; Weary et al., 2007). Por el contrario, en las explotaciones porcinas, esta duración se acorta a los 21 o 28 días de vida.
La microbiota intestinal del lechón lactante, que está principalmente compuesta por lactobacilus y estreptococos perfectamente adaptados al sustrato lácteo, va a sufrir un cambio en el momento del destete. Esto da lugar a una proliferación de coliformes y una reducción de lactobacilus.
La edad de los animales al destete y la ingesta de pienso seco durante el periodo de lactación van a ser factores a considerar.
El animal pasa de una dieta líquida (18-19% M.S.), caliente y distribuida en 15-20 tomas diarias, a una dieta seca (88% M.S.), fría y generalmente ad libitum, lo que suele derivar en ayuno durante las primeras horas.
La falta de ingesta y el cambio en la dieta provocan una disminución de la longitud de las vellosidades intestinales (Pluske et al., 2003) contribuyendo a una peor absorción de nutrientes.
La disminución del número de enterocitos maduros conlleva una menor actividad enzimática (Vente-Spreeuwenberg y Beynen, 2003). Además, tras el destete se produce una disminución en la capacidad de absorción del intestino grueso, contribuyendo al desarrollo de problemas posteriores.
Si a todo esto le sumamos una mezcla de animales de diferentes camadas y el factor estresante del propio proceso de destete, se facilita el desequilibrio en la fisiología del lechón.
Figura 2. Efecto del destete a diferentes niveles. Resumen adaptado de Bomba et al., 2014, Al Masri et al., 2015.
ENTENDER LA PATOGENIA, primer paso para abordar la enfermedad
Es importante conocer el mecanismo de acción de cada patotipo, ya que tanto los síntomas y lesiones como el tratamiento varían en gran medida.
La vía de entrada de E. coli es fecal-oral, siendo la bacteria capaz de llegar al intestino delgado donde se adhiere mediante diferentes mecanismos.
ETEC: se adhiere mediante adhesinas fimbriales. Una vez colonizada esta parte de intestino, es capaz de producir y liberar enterotoxinas que estimulan la secreción de electrolitos y agua hacia el lumen intestinal provocando una diarrea por hipersecreción.
Figura 3. Mecanismo de acción de ETEC. Rhouma et al., 2017
STEC:produce toxina shiga (o vero toxina), abreviada como Stx2e o VT2e. Esta toxina es secretada al torrente sanguíneo donde se adhiere a los eritrocitos y daña las paredes de los vasos sanguíneos, por lo que provoca lesiones vasculares.
EPEC: sigue la misma dinámica ETEC, pero en vez de utilizar un mecanismo de adhesión basado en fimbrias posee proteína de membrana conocida como intimina (Eae), que se une a los enterocitos y provoca un efecto de barrido, dando lugar a una diarrea por malabsorción.
DESCRIBIENDO LOS SÍNTOMAS Y LESIONES
A modo de resumen, se adjunta a continuación una tabla donde se diferencian los posibles patotipos intestinales existentes para E. coli y sus principales síntomas y lesiones.
Tabla 1. Principales síntomas y lesiones de los patotipos intestinales de E. coli.
Diagnóstico diferencial
Una vez obtenido el historial clínico de los animales, hay que establecer un diagnóstico diferencial de procesos compatibles. Para ello, conviene tener en cuenta los principales patógenos que inducen diarrea, ya sean agentes víricos, bacterianos o parásitos, así como factores nutricionales, tóxicos, etc.
¿CÓMO DIAGNOSTICAR UN PROCESO DE COLIBACILOSIS?
Es importante hacer un diagnóstico correcto de un proceso diarreico, tanto en maternidad como en fase postdestete. Hay que considerar que en animales sanos pueden encontrarse 25 cepas distintas de E. coli.
Cada gramo de heces puede contener 107 UFC de coliformes (Fairbrother et al.,2012).
Del mismo modo, existen ciertos virus que están presentes en el animal sano. Por lo que la correcta toma de muestras se hace indispensable para el diagnóstico:
Recogida de la muestra de heces. Lo ideal es obtener una muestra de heces de animales enfermos en fase aguda y que no hayan sido tratados con ningún antibiótico
Cultivo selectivo. Gracias a las características morfológicas, bioquímicas y afinidad al medio de crecimiento es posible la identificación correcta de las colonias de E. coli. Complementar con antibiograma para el posterior tratamiento
PCR múltiplex para determinar los factores de virulencia y enterotoxinas
Si es necesario, realizar un diagnóstico paralelo de procesos víricos mediante PCR en heces y estudio histopatológico de intestino delgado de animales con síntomas claros de diarrea
ELEGIR EL TRATAMIENTO CORRECTO
Una vez realizado el correcto diagnóstico, los tratamientos orales vía agua y pienso son muy utilizados. Los tratamientos inyectables también se utilizan para combatir procesos de diarrea.
El uso racional de los antibióticos es indispensable, por lo que el antibiograma debe de realizarse conjuntamente con el diagnóstico. También es importante respetar el uso de acuerdo a la ficha técnica del medicamento elegido.
La sensibilidad antibiótica de E. coli varía dependiendo de cada antibiótico.
A continuación, se muestra la distribución de sensibilidades de acuerdo a una recopilación de resultados de sensibilidad antibiótica llevados a cabo por el servicio de Elanco en un total de 94 granjas españolas analizadas en un periodo aproximado de dos años (2015-2016).
Gráfico 1. Distribución de sensibilidad antibiótica para E. coli
Es conveniente el uso de rehidratantes orales ya que las células intestinales no se destruyen y siguen manteniendo capacidad de absorción. Así, se obtiene una mejora del estado del animal.
PROFILAXIS Y PREVENCIÓN, tendencias de futuro
Hay disponibles medidas de control destinados a reducir la colonización del intestino por parte de la bacteria. A continuación, se enumeran algunas de ellas.
Antibióticos
Hoy en día, la administración de antibióticos como estrategia de prevención está poco indicada a largo plazo debido a la aparición de resistencias bacterianas y a una normativa más restrictiva, por lo que es conveniente dejar su uso para el tratamiento una vez ya haya comenzado la sintomatología.
Óxido de zinc
El uso del óxido de zinc está muy extendido, pero, su utilización está en proceso de ser finalizada en un plazo de 5 años según indica la normativa vigente. Además, recientes estudios correlacionan un aumento de bacterias resistentes en la microbiota intestinal con la suplementación de zinc en el pienso (Yazdankhah et al., 2014).
Nutrición
Es importante favorecer el crecimiento de microflora beneficiosa para competir con la patógena a través de diferentes mecanismos, como el uso de prebióticos y probióticos, ácidos orgánicos, fuentes de proteína más digestibles, materias primas muy digestibles, etc.
Manejo
Se debe fomentar el consumo temprano de pienso en maternidad, evitando ayunos y sobrecargas posteriores, además de controlar la temperatura de la granja.
Bioseguridad
Las medidas de Bioseguridad incluyen un vacío sanitario adecuado, una limpieza, desinfección y secado correctas, y la aplicación del sistema Todo dentro – Todo fuera.
Calidad físico-química del agua
Tener una adecuada calidad del agua ayuda a prevenir casos de colibacilosis. Se pueden emplear métodos como la cloración del agua y su acidificación.
Inmunoprofilaxis pasiva
El plasma porcino secado por aspersión, el concentrado de suero de leche, el calostro desecado y los huevos secos hiperinmunizados son fuentes de proteína funcionales. Aunque los mecanismos de acción no están completamente definidos, se cree que estimulan el consumo de alimento y protegen contra enfermedades.
Inmunoprofilaxis activa
Existen distintas vacunas para los diferentes patotipos existentes.
En el caso de la Diarrea postdestete (DPD) causada por el ETEC, actualmente se encuentra en el mercado una vacuna de administración oral eficaz para E. coli F4 y F18: Coliprotec®F4 F18.
Se trata de una vacuna viva que protege frente a la diarrea postdestete confiriendo una buena inmunidad intestinal, reduciendo la incidencia de diarrea, la colonización bacteriana en intestino y la excreción fecal.
La administración es oral, lo cual permite obtener una buena protección a nivel de mucosa intestinal y además, al existir diversas formas de administración (individual, grupal) se facilita el manejo.
El manejo de la Colibacilosis requiere un correcto entendimiento tanto de la epidemiología de la enfermedad como de su mecanismo de acción.
Por ello, hay que realizar un correcto diagnóstico para saber qué patógeno es el responsable de los síntomas y lesiones que se están observando. Es necesario el aislamiento, virotipificación y estudio de susceptibilidad antibiótica de E. coli para posteriormente realizar el tratamiento que mejor se adecue a cada caso clínico...
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Es una de las patologías que más comúnmente afectan a explotaciones porcinas pudiendo causar pérdidas económicas de hasta 40 euros por cerda y año (Sjolund M et. al., 2014). Este cuadro clínico no puede ser analizado exclusivamente desde la perspectiva de un patógeno, sino que su abordaje requiere considerar todos los factores que afectan al animal entorno al destete.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
BACTERIAS
El principal patógeno involucrado en la diarrea post destete es Escherichia coli, en concreto el patotipo enterotoxigénico (ETEC) (Fairbrother et al., 2005).
Escherichia coli tiene la capacidad de adherirse a la superficie de los enterocitos mediante unas estructuras denominadas fimbrias, y una vez fijadas a la mucosa, secretar toxinas de diferentes tipos (STa, STb, LT) que alteran la permeabilidad del epitelio, produciendo una diarrea secretora. Existen otros patotipos que pueden estar también involucrados (STEC, EPEC).
Otros agentes pueden ser los causantes o jugar un papel potenciador de los cuadros de enteritis (Gráfico 1).
Gráfico 1. Patologías digestivas porcinas potenciadoras en los cuadros de enteritis. Ramis et al., 2012
VIRUS
Mención especial requieren los virus. Su efecto nocivo es más evidente durante la lactación, pero pueden afectar durante la fase posterior al destete (Will et al., 1994).
La replicación de los mismos en las células de la superficie intestinal produce su lisis, lo que desencadena un acortamiento de las vellosidades intestinales y en consecuencia una diarrea por mala absorción
En el caso de los rotavirus encontramos referencias a su hallazgo en las heces de lechones destetados sin aparente clínica. La prevalencia en granjas españolas analizada mediante RT-PCR de heces de animales con edades comprendidas entre el destete y el sacrificio, desveló una prevalencia global del 16,7%, siendo el porcentaje de positivos un 32,8% en los lactantes y un 10,2% en los animales destetados (Halaihel et al., 2010).
En los últimos años la consideración del coronavirus responsable de la diarrea epidémica porcina ha cambiado por la violenta irrupción de nuevas cepas patógenas que han afectado a Asia en primera instancia, posteriormente EEUU (Mayo 2013) y finalmente Europa (2013-2016).
Los brotes agudos de esta enfermedad son más frecuentes y su sola presencia es capaz de causar cuadros diarreicos muy graves en lactación y severos en transición
PROCESOS DIGESTIVOS POST-DESTETE
Distintos gérmenes como Salmonella sp., pueden estar involucrados en procesos digestivos en los días posteriores al destete, así como algunos parásitos como Trichuris suis, Coccidios y Cryptosporidios, tampoco deben ser olvidados. Pese a esta cantidad de patógenos, el aparato digestivo es un área bastante bien protegida, con abundante presencia linfoide y eficaces medidas de biocontención.
Diferentes trabajos muestran que, tras la inoculación de E. coli a cerdos de ensayo, la clínica obtenida dependía de los factores concomitantes (Madec et al., 2000). El mayor detonante de todos estos procesos es el destete.
EL EFECTO DEL DESTETE
Tras el destete, se producen una serie de cambios que afectan al lechón.
Los factores estresantes desencadenan una reacción de adaptación en el animal, que segrega hormonas como el cortisol y la corticotropina. A dosis normales resultan beneficiosas, pero a largo plazo o altas concentraciones pueden producir efectos metabólicos e inmunosupresores.
Al mismo tiempo se produce una mezcla de animales de diferentes camadas y condiciones inmunitarias, lo cual supone un gran esfuerzo para el organismo para combatir nuevos patógenos y generar inmunidad de grupo.
El animal pasa de una dieta líquida (18-19% M.S.), caliente y distribuida en 15-20 tomas diarias, a una dieta seca (88% M.S.), fría y generalmente ad libitum, lo que suele derivar en ayuno durante las primeras horas. La falta de ingesta y el cambio en la dieta provocan una disminución de la longitud de las vellosidades intestinales (Pluske et al., 1997) contribuyendo a una peor absorción de nutrientes.
Además la disminución del número de enterocitos maduros conlleva una menor actividad enzimática (Vente-Spreeuwenberg y Beynen, 2003).
La microbiota intestinal del lechón lactante está compuesta principalmente por lactobacilos y estreptococos, perfectamente adaptados al sustrato lácteo. Tras el destete se modifica el sustrato para las bacterias, reduciéndose los lactobacilos y proliferando los coliformes (Jensen, 2001). Éstos y otros procesos provocan una mayor predisposición a sufrir desórdenes digestivos
Imagen 1 y 2. Estructura intestinal en un cerdo de 3 días y 21 días. (Argenzio et al.,1984)
FACTORES ASOCIADOS A LA PRODUCCIÓN PORCINA
En la naturaleza, los cerdos jóvenes mantienen cierto grado de lactancia hasta las 20 semanas de vida (Jensen and Stangel, 1992; Weary et al., 2007). Es un proceso progresivo que en nada se parece a lo que ocurre en las explotaciones porcinas, donde el cambio es drástico y a una edad mucho más temprana, entre 21 y 28 días de vida.
La edad de los animales al destete y la ingesta de pienso seco durante el periodo de lactación son aspectos determinantes
Los consumos de pienso de los lechones lactantes pasaron de 150 gr por lechón a los 22 días a 377 gr por lechón al día 28, resultando posteriormente en un menor periodo de ayuno para los animales que ingieren pienso antes del destete frente a los que solo toman leche (Bruininx et al., 2002)
Gráfico 2. Porcentaje de animales que no han comido post-destete en función del tiempo. Las bandas grises marcan horas de oscuridad. (Bruininx et al., 2002)
Gráfico 3. Consumo acumulado de pienso suplementario durante el periodo de lactación en gr/lechón. (Bruininx et al., 2002).
COMPONENTES DE LA DIETA
Ciertos componentes de la dieta, como la soja, favorecen la aparición de diarreas, lo cual podría ser causado por factores antinutricionales y por cierta capacidad antigénica, que genera una respuesta de hipersensibilidad en los primeros 3-10 días (Dreau et al., 1994).
Otro problema habitual es el ambiente frio que provoca un enlentecimiento de la motilidad intestinal, lo cual facilita la adhesión de E. coli al epitelio intestinal (Whates et al., 1989). Las necesidades de temperatura de los lechones tras la separación de sus madres se elevan. Al no comer necesitan un aporte de calor superior (en unos 4-6 ºC) al que demandaban un día antes
TRANSPORTE
El transporte en vehículos aumenta los periodos de ayuno y constituye un reto en los sistemas de producción en varias fases. Por todo ello la aparición de esta patología es muy frecuente en un gran número de explotaciones. Veamos cómo podemos diagnosticarla.
EL EFECTO DEL DESTETE
La clínica suele ser bastante evidente, diarrea, ojos hundidos, perineo irritado, animales retrasados, etc. El momento de aparición, el historial de la granja y las lesiones macroscópicas son indicativos de la enfermedad.
Llegar a determinar los agentes responsables puede entrañar mayor dificultad. Debemos considerar que al contrario que otras partes del organismo, el intestino no es un órgano estéril. En un individuo sano pueden encontrarse 25 cepas distintas de E. coli.
Cada gramo de heces puede contener 107 UFC de coliformes (Fairbrother et al.,2012). También hemos visto previamente que ciertos virus pueden encontrarse en animales sanos. De vital importancia es la correcta toma de muestras.
Debe hacerse siempre sobre animales en fase aguda y que no estén siendo medicados en ese momento.
El primer paso es la siembra en laboratorio, sobre medios de cultivo selectivos. Las colonias por su morfología, afinidad a medio de crecimiento y características bioquímicas pueden ser identificadas.
En caso de aislar E. coli debemos proceder con la determinación de los factores de virulencia, para confirmar la patogenicidad, mediante una PCR multiplex. Es conveniente investigar la presencia de virus mediante PCR en heces.
En caso de resultado positivo es interesante solicitar el estudio histológico del intestino delgado de animales con clínica. Las lesiones mostrarán destrucción de los villi intestinales en caso de ser responsables de la clínica.
Imagen 4. PCR Multiplex (Casey et al., 2009)
TRATAMIENTO
Los antibióticos más usados son activos frente a gram negativos
Polimixinas (colistina), aminoglucósidos (neomicina y apramicina) y β-lactámicos (amoxicilina-clavulánico) se encuentran entre los más eficaces
Si el problema es de origen vírico, las células epiteliales están dañadas y la única rehidratación posible es por vía parenteral. No existen muchas más alternativas en estos casos, salvo prevenir posibles infecciones bacterianas secundarias e intentar fomentar la inmunidad natural ya que son infecciones autolimitantes.
Al afectar la infección a la superficie del intestino, las terapias orales vía agua o pienso son muy utilizadas ya que podemos emplear moléculas de baja o nula absorción.
Como tratamientos sistémicos inyectables encontramos quinolonas, los β-lactámicos como cefalosporinas y amoxicilina-clavulánico, etc. Debemos asegurar un uso racional de los antibióticos, comprobando la sensibilidad de la bacteria diana, y respetando los usos registrados para cada producto concreto.
Actualmente algunos como la colistina, debido a ser claves en medicina humana, han visto limitadas sus indicaciones veterinarias. El empleo de rehidratantes orales está indicado en estos casos ya que las células no se destruyen y mantienen capacidad de absorción, mejorando su administración el estado de los animales.
Gráfico 4. Distribución de la sensibilidad antibiótica para Escherichia coli (Perez et al,.2016)
PROFILAXIS Y PREVENCIÓN
Muy extendido y eficaz es el uso de óxido de zinc en el pienso a dosis comprendidas entre 2500 y 3000 ppm. Su presencia podría interferir en la unión necesaria entre el patógeno y las células del epitelio (Mores et al., 1998).
Sin embargo su uso se restringe a 15 días y existe controversia por el impacto ambiental que puede producir. Recientes estudios correlacionan la resistencia bacteriana a antibióticos con la resistencia a metales (Roméo, 2014).
Existen vacunas orales frente a la colibacilosis post-destete que confieren inmunidad, reduciendo la incidencia de diarrea, la colonización bacteriana y la excreción fecal. Son una herramienta de gran utilidad en los casos en que la cepa problemática exprese la fimbria F4.
Los ácidos orgánicos en agua y pienso son eficaces.
Prebióticos y probióticos promueven una microbiota intestinal equilibrada que dificulta la proliferación de bacterias patógenas.
Acciones en granja que minimizan el riesgo:
Fomentar el consumo temprano de pienso en maternidad.
Emplear materias primas muy digestibles en las primeras fases.
Controlar la ingesta de alimento, evitando los ayunos y las sobrecargas posteriores.
Controlar la temperatura ambiental.
La diarrea post destete es un serio problema para la producción porcina.
El destete es el detonante principal, potenciado por otros factores predisponentes.
El diagnóstico es fundamental para poder determinar el o los agentes implicados.
Debemos aplicar adecuadamente los tratamientos.
La prevención es clave para minimizar los problemas
Código
ESSWICLP00051
Referencias
1.Argenzio RA, Moon HW, Kemeny LJ, Whipp SC. (1984). Colonic compensation in transmissible gastroenteritis of swine. Gastroenterology.
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19.Will L. A., Paul P. S., Proeschold T. A., Aktar S. N., Flaming K. P., Janke B. H., Sacks J., Lyoo Y. S., Hill H. T., Hoffman L. J., Wu L., (1994). Evaluation of rotavirus infection and diarrhea in Iowa commercial pigs based on an epidemiologic study of a population represented by diagnostic laboratory cases.
Introducción
La diarrea post-destete (DPD), es una de las mayores causas de pérdidas económicas en la industria porcina debido tanto a la mortalidad como a la reducción del crecimiento de los animales (Fairbrother et al., 2005). La principal causa de la enfermedad se debe a cepas de Escherichia coli conocidas como Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC), las cuales tienen la capacidad de expresar diferentes tipos de fimbrias o adhesinas, además de toxinas (enterotoxinas).
Escherichia coli es una bacteria que reside en el intestino sin causar ningún tipo de lesión. Se divide en serotipos en función de los antígenos somáticos (O), capsulares (K), flagelares (H) y fimbriales (F). Solamente una pequeña proporción de serotipos se consideran patógenos. Estos serotipos se clasifican como patotipos en función de los mecanismos de virulencia que son los que caracterizan la forma en la que se va a desarrollar la enfermedad. Las cepas de cada patotipo se clasifican como virotipos en función de la combinación de sus factores de virulencia.
Los diferentes patotipos de Escherichia coli enterotoxigénico asociados a la diarrea postdestete se asocian principalmente con las fimbrias F4 y/o F18 (Fairbrother et al., 2005). Generalmente, se producen una o más enterotoxinas; las más frecuentes son las toxinas termoestables (STa y STb) y la toxina termolábil (LT). Existe otra toxina que recibe el nombre de verotoxina o Shigatoxina (Stx2e) la cual se produce por cepas de ETEC F18. Principalmente es producida por el subtipo ETEC F18ab ya que ETEC F18ac produce toxinas STa, Stb y LT. Stx2e causa otro cuadro patológico conocido como enfermedad de los edemas. Es absorbida desde el intestino a la circulación causando un daño vascular en diversos órganos. El principal síntoma que se destaca en esta enfermedad es el edema de submucosa de mesocolon y estómago.
Existe la posibilidad de que puedan coexistir diversas cepas en un solo animal. Se ha llegado a identificar hasta 25 cepas de Escherichia coli en el tracto intestinal de un solo lechón (Hinton et al., 1985). Se suele encontrar, en ocasiones, en un brote particular de la granja o en un mismo cerdo, la asociación de la diarrea postdestete junto con la enfermedad de los edemas.
El gráfico 1 muestra los diferentes patotipos de Escherichia coli que existen junto con los factores de virulencia a los que se asocian.
El porcentaje de lechones destetados que pueden sufrir diarrea postdestete es variable (25% a 50%). Aunquela mortalidad no suele superar el 10%, si no hay un buen tratamiento y/o prevención podría aumentar hasta un 25% ocasionando pérdidas económicas que pueden llegar a 40 euros por cerda y año (Sjolund M et. al., 2014).
Este hecho podría explicarse por diversos factores, como la pérdida de anticuerpos que se produce en el momento del destete la cual contribuye significativamente a la susceptibilidad de infecciones entéricas por Escherichia coli (Deprez et al., 1986). Por lo tanto, la edad de destete se puede considerar como un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad.
La diarrea postdestete (DPD) se ha observado a nivel mundial y, según la zona geográfica, van a predominar unos patotipos por encima de otros. (Fairbrother et al., 2000).
Materiales y métodos
Desde mediados de junio del año 2015, Elanco Iberia comenzó un estudio de prevalencia de Escherichia coli enterotoxigénico y sus factores de virulencia en granjas de España.
Durante la elaboración del presente estudio se siguió en todo momento una guía de buenas prácticas de muestreo. Las normas incluidas en esta guía fueron las siguientes:
En primer lugar, se seleccionaron entre 1 y 3 corrales en los cuales los lechones destetados en fase pre-starter eran alimentados con pienso sin mediación alguna. De no ser así, ciertos Escherichia coli patógenos podrían haber sido enmascarados si el pienso que consumen los lechones llevara incorporado ZnO u otras medicaciones. Por otro lado, sobre cada muestra positiva a Escherichia coli por cultivo, se realizó el pertinente antibiograma que hubiera sido alterado en el caso de que los lechones hubieran recibido algún tipo de tratamiento.
El envío de las muestras fue acompañado por un cuestionario epidemiológico en el que se reflejaron datos como el tipo de síntomas de la granja, el proceso de toma de muestras, tratamientos llevados a cabo previamente y datos referentes a la alimentación de los cerdos. A parte del ZnO, se tuvieron en cuenta otros factores como la presencia de altos niveles de proteína en el pienso, agentes acidificantes y el uso de plasma; lo que se podía producir era un retraso en la aparición de las diarreas, de hasta 6-8 semanas postdestete.
Se tomaron una media de 2,8 hisopos rectales con medio enriquecido por granja. La toma de muestras se realizó en las primeras 24 horas de la aparición de las diarreas, tras la obtención de las muestras, éstas se remitieron al laboratorio de referencia bajo refrigeración y en el menor tiempo posible.
El proceso diagnóstico realizado en cada muestra es el siguiente:
En primer lugar, se realizó un cultivo bacteriológico general y selectivo a partir de las torundas rectales remitidas por el veterinario responsable de la explotación. En aquellos cultivos donde se detectó crecimiento de colonias compatibles con Escherichia coli, se procedió a la detección de sus factores de virulencia. Para ello, se enviaron los cultivos al IZSLER, donde se realizó un diagnóstico de los factores de virulencia de Escherichia coli asociados a Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC). El método de diagnóstico consistió en la realización de una PCR múltiplex para la detección de las enterotoxinas STa, STb y LT, así como las fimbrias F4, F18, F5, F6 y F41.
Siguiendo las pautas anteriormente explicadas, se pudo realizar un correcto diagnóstico de las diferentes cepas de Escherichia coli en las diferentes granjas analizadas.
Desde el punto de vista legislativo, existe una gran concienciación por el uso responsable de antibióticos, principalmente destacando la reducción de los niveles de colistina.
Se puede establecer el estado sanitario de la granja y a partir aquí, decidir las medidas que se van a llevar a cabo para lograr una adaptación a la nueva legislación, lo que supone un nuevo reto en la producción porcina.
Tras la obtención de los resultados se estableció un mapa de prevalencias de ETEC en España. La figura 3 muestra el porcentaje de granjas muestreadas según la comunidad autónoma.
Figura 3. Porcentaje de granjas analizadas por comunidad autónoma.
La distribución territorial de las mismas es variable, concentrándose principalmente en la zona sur (21,6%), así como la noreste (36,2%) y centro de España (20,4%). El censo mayoritario donde se realizó el muestreo se concentró en Cataluña, Murcia y Aragón con un 24,9%, 18,4% y 16,2% respectivamente.
Resultados
Hasta el momento se han muestreado un total de 166 granjas. Se han obtenido un total de 470 muestras (2,8 muestras por granja). En la tabla 1 se muestra a modo de resumen las diferentes prevalencias que se ha diagnosticado. En la primera columna aparecen los porcentajes de los diferentes patotipos de ETEC teniendo en cuenta aquellas granjas en las que no se ha encontrado Escherichia coli, mientras que en la segunda columna se descartan aquellas granjas negativas a la bacteria.
Los resultados obtenidos hasta ahora muestran una prevalencia de granjas positivas a Escherichia coli F4 del 21,08%. Si tenemos en cuenta sólo aquellas granjas en las que se ha aislado algún tipo de Escherichia coli, el porcentaje se eleva a un 32,11%.
Esta prevalencia se debe a que hay un porcentaje relativamente alto de granjas negativas, es decir, granjas donde aun habiendo síntomas de diarrea en lechones destetados, no se ha encontrado ningún tipo de Escherichia coli.
Según los resultados que figuran en la anterior tabla, las cepas más prevalentes para el patotipo ETEC serían, en primer lugar, ETEC positivo a F18 y en segundo lugar estaría ETEC positivo a F4 con un 30,72% y 21,08% de prevalencia. La proporción de infección mixta causada por ETEC F18 y ETEC F4 sería de un 9,64%. El porcentaje de variantes ETEC F5, ETEC F6 y ETEC F41 se ha hallado en muy baja proporción (4,22%) en comparación con las anteriormente mencionadas ya que el momento de muestreo se realiza en edad de postdestete y estos patotipos se asocian principalmente a la diarrea neonatal.
Se puede observar el gráfico 2 en el que se muestra el porcentaje de las diferentes cepas de ETEC diagnosticadas hasta el momento.
En comparación, si se analizan únicamente aquellas granjas en las que se ha aislado Escherichia coli la prevalencia fue la mostrada en el gráfico 3.
Con este gráfico se observó de forma clara la distribución de los patotipos de ETEC. Se observa que la mitad de las granjas son positivas a ETEC F18, mientras que un 32% lo son para ETEC F4.
Las variantes de Escherichia coli enterotoxigénica más frecuentemente encontrados fueron, ETEC positivo a F18 STa/STb/LT, y ETEC positivo a F4 STb/LT.
Prevalencia ETEC y número de muestras
Según el total de muestras analizadas (470 muestras), los resultados de prevalencia fueron de un 20,27% para ETEC F4 y 26,58% para ETEC F18. En las muestras positivas a Escherichia coli los resultados fueron 35,10% y 46,03% respectivamente.
Del mismo modo, el resultado porcentual en función del número de muestras, se estableció una mayor prevalencia en el caso de ETEC F18 seguido de ETEC F4 con un 28% y 22% respectivamente. Siguió siendo frecuente encontrar muestras que tras ser analizadas no muestran ningún tipo de ETEC (42,26%).
El gráfico 4 muestra los resultados obtenidos con respecto al número de muestras. Hubo un elevado porcentaje de muestras donde no se halló ningún tipo de Eschericha coli. Probablemente se deba a una inadecuada toma de muestras ya que en algunos casos se muestrearon animales medicados con ZnO y antibióticos.
En aquellos casos donde la diarrea presente en transición era de difícil control se practicó el correspondiente antibiograma, revelando que los antibióticos que muestran un mayor porcentaje de sensibilidad frente a Escherichia coli son Ceftiofur, Amoxicilina+Clavulánico y Marbofloxacina (81,2%, 75,4% y 40,6% respectivamente).
Por otro lado, los antibióticos que más resistencias han mostrado frente a la bacteria han sido varios, principalmente Espectinomicina, Ampicilina y Amoxicilina con un 100%, 97,1% y 95,7% respectivamente. En la tabla 2 se muestran los porcentajes de sensibilidad de Escherichia coli para diferentes antibióticos. La sensibilidad a cada antibiótico se divide en tres grupos: resistente, intermedio y sensible.
Respecto a la presencia de virus en las muestras, se realizó diagnóstico en aquellas granjas donde se sospechaba que pudiera ser la causa de las diarreas, hallándose hasta el momento resultados positivos a GETv y Rotavirus.
Discusiones
Los resultados hallados hasta ahora muestran una mayor prevalencia de ETEC F18 con respecto a ETEC F4 (21,08% vs 30,72%). Si revisamos en la bibliografía, existen resultados dispares entre las prevalencias para ETEC F18 y ETEC F4.
El estudio de Luppi A. et al., (2012) el cual comenzó en el año 2002 y duró hasta 2012. Aislaron un total de 614 muestras de Escherichia coli hemolítico. Los resultados mostraron que la prevalencia de Escherichia coli positivo a F4 comenzó siendo de un 89,8% en 2002 disminuyendo hasta un 64,4% en 2012. La prevalencia de Escherichia coli positivo a F18 aumentó de un 10,2% en 2002 hasta un 35,6% en 2012. Este estudio indica que la prevalencia de Escherichia coli F4 ha ido disminuyendo a lo largo de los años, mientras que la de Escherichia coli F18 ha aumentado significativamente (p< 0.01).
Estudios puntuales, como el llevado a cabo por Moreno M. et al. (2011) en Brasil, mostraron una prevalencia mayor en el caso de Escherichia coli positivo a F4 respecto a Escherichia coli positivo a F18 (43,48% vs. 39,13%). Nagy B. et al. (1990) detectaron una mayor prevalencia de ETEC F4 (61%) en un total de 59 granjas con diarrea postdestete. Del mismo modo, en Dinamarca, Frydendahl et al. (2002) obtuvieron ETEC F4 y ETEC F18, con un 44,7% y 39,3% respectivamente. Esto concuerda con lo obtenido en USA por Zhang W. (2007), ya que obtuvieron prevalencias de 64,6% para ETEC F4 y 34,3% para ETEC F18.
Por el momento, la situación en España difiere de los estudios anteriormente mencionados, ya que no siguen la misma distribución de prevalencias. Aunque la diferencia entre ETEC positivo a F4 y ETEC positivo a F18 sigue un patrón parecido como muestran los otros estudios (9,64% de diferencia).
Otros estudios, se ajustan más al caso de España ya que se hallaron mayores prevalencias de ETEC positivo a F18 como está ocurriendo hasta ahora en nuestro país.
El estudio llevado a cabo por Karen W. et al. (2000) en Carolina del Norte obtuvo una prevalencia de ETEC 18 mayor, con un 53,14% mientras que ETEC F4 resultó en un 50,3%. Del mismo modo, en Vietnam, otro estudio llevado a cabo por Do NT et al. (2006) mostró un mayor porcentaje de ETEC positivo a F18 respecto a ETEC positivo a F4 (48,15% vs. 18,52%).
Si analizamos los resultados obtenidos para ETEC positivo a F5, F6 y/o F41 la prevalencia es mucho menor (4,22%) que para ETEC positivo a F18 y ETEC positivo a F4. Como se ha mencionado en apartados anteriores, probablemente se deba al momento de la toma de muestras, ya que ETEC F5, F6 Y F41 se asocian principalmente a la diarrea neonatal. En este caso las muestran se recogen de lechones destetados.
En China, Xuefeng Q. et al., tomaron muestras de diarrea desde el año 2008 al 2010 en lechones con diarrea neonatal y lechones con diarrea postdestete (1 a 50 días de edad). Obtuvieron un 60,2% de ETEC positivo a F5, pero de este porcentaje el 52% correspondía a muestras de diarrea neonatal.
La mayoría de diarrea postdestete se vio causada por ETEC F18 (14,4%) y ETEC F4 (9,6%).
Por otro lado, se ha hallado un elevado porcentaje de granjas negativas a Escherichia coli aun teniendo síntomas compatibles con esta bacteria. Aunque ha habido una disminución de granjas negativas a Escherichia coli desde noviembre de 2015 hasta abril de 2016 (34% vs 30%), hay que seguir incidiendo en las buenas prácticas de muestreo ya que se podría pensar que este porcentaje de granjas negativas son en realidad falsos negativos. Se necesita ser muy preciso en la toma de muestras para evitar estos casos ya que se podrían estar enmascarando ciertos Escherichia coli patógenos.
La tabla 3 recoge las prevalencias ETEC F4 y ETEC F18 de los estudios anteriores y los compara con los datos obtenidos hasta el momento en España.
Conclusiones
Importancia de las buenas prácticas de muestreo: es crucial que la toma de muestras se realice según se ha descrito anteriormente. Uno de los objetivos del presente estudio es evitar un diagnóstico erróneo. Por ello, hay que saber cuándo, cómo y qué medidas tomar a la hora de recoger la muestra.
Como se ha mencionado con anterioridad, se observa un alto porcentaje de granjas negativas a Escherichia coli en las que existen casos de diarrea compatible con la misma. En la fase de producción en la cual se realiza el muestreo suele haber un alto consumo de antimicrobianos, lo cual dificulta un correcto diagnóstico de Escherichia coli. Por otra parte, hay que tener un historial de la granja para poder descartar procesos víricos ya que en aquellas granjas que presenten problemas de este tipo sería interesante hacer un diagnóstico encaminado a patología vírica.
Las cepas dominantes de Escherichia coli enterotoxigénica son capaces de cambiar de un patotipo a otro en una misma granja a lo largo del tiempo, por lo que conviene hacer diagnósticos periódicos de las granjas para tener los datos fiables de los patotipos implicados en cada explotación.
Prevalencia de ETEC positivo a F18 y ETEC positivo a F4: la prevalencia obtenida hasta ahora de los diferentes factores de virulencia de Escherichia coli enterotoxigénico en Iberia muestra que hay una mayor proporción de ETEC positivo a F18 en comparación con ETEC positivo a F4.
Toxinas: hasta el momento se ha encontrado una gran diferencia de prevalencias respecto a las toxinas que se asocian a cada ETEC.
En el caso del presente estudio, ETEC F18 es productor en la mayoría de los casos de las toxinas STa/STb/LT, mientras que ETEC F4 produce principalmente toxinas STb/LT.
Antibiograma: se ha podido observar el alto porcentaje de resistencias que muestran en general la mayoría de antibióticos. Según datos obtenidos, solamente dos antibióticos de un total de 13 pueden ser útiles para tratar la diarrea postdestete. Sin embargo, estos datos han de ser estudiados y ampliados según avanza el estudio.
Se hace necesario promover desde Elanco el uso responsable de antibióticos con el fin de evitar en la medida de lo posible estas resistencias. Por ello, llevar a cabo un buen diagnóstico y tratamiento de la DPD es crucial para evitar en la medida de lo posible la aparición de estas resistencias.
Otros patógenos: Se ha observado durante el proceso de muestreo que hay un cierto porcentaje de granjas en las que se ha detectado la presencia de ciertos virus intestinales que causan diarrea en postdestete. Valdría la pena llevar a cabo diagnósticos víricos en aquellas granjas en las que el cuestionario epidemiológico no sea demasiado preciso.
El estudio de prevalencia de Escherichia coli en España, llevado a cabo por Elanco Iberia, ha permitido obtener un gran número de datos. Es un proceso largo que se ha de continuar para obtener el mayor número de prevalencias de Escherichia coli enterotoxigénica en España.
Referencias
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La diarrea posterior al destete es, desafortunadamente, un problema común en las granjas porcinas.
Durante muchos años, la solución a este tipo de problemas se ha basado en el uso profiláctico de antibióticos u óxido de zinc, pero este tipo de estrategias son cada vez más cuestionadas en Europa.
¿Cuáles son las alternativas a los antibióticos y al óxido de zinc?
Entre las diferentes alternativas podemos destacar: el manejo, la formulación de piensos, vacunas, ácidos orgánicos, enzimas, prebióticos, probióticos, así como aditivos fitogénicos, entre otros. Veamos que podemos esperar de ellas.
MANEJO
El manejo es probablemente la mejor alternativa, pero la más difícil de aplicar ya que incluye muchos aspectos diferentes.
Probablemente, lo más importante es que los lechones aprendan a comer lo antes posible.
Cuanto más coman antes del destete, más corto será el período de ayuno posterior al mismo, reduciéndose el riesgo de diarreas.
La presentación líquida de la dieta, en una concentración similar a la de su madre, facilitará el entrenamiento, ya que tienen que tomar todo lo que necesitan de un solo lugar (Gráfica 1).
Gráfica 1. Comparación del efecto de la alimentación líquida y seca sobre la GMD e IMD.
Una vez destetados, los lechones deben encontrar el alimento y el agua lo más fácilmente posible, y los comederos tienen que permitirles comer en grupo como lo hacen durante la lactancia.
El manejo debe además garantizar una buena higiene y proveer un buen ambiente en las instalaciones de post-destete.
VACUNAS
En la UE hay disponible una vacuna de E.coli viva.
Su administración es por vía oral y su objetivo es inmunizar activamente a los cerdos contra E. coli positivos para F4 y F18 enterotoxigénicos, pues según numerosos estudios, son los principales agentes etiológicos de la diarrea post-destete.
La vacuna protege a los lechones de la diarrea post-destete y mejora sus resultados productivos.
FORMULACIÓN DE ALIMENTO
La tecnología actual permite formular dietas altamente digestibles y bajas en proteína que mantienen el rendimiento de los cerdos reduciendo el riesgo de diarreas. Pero incluso las dietas bajas en proteínas no evitan totalmente la fermentación proteica en el intestino.
Investigaciones recientes apuntan a que la inclusión de niveles más elevados de fibra en las dietas ayudaría a mantener la estabilidad intestinal.
ÁCIDOS ORGÁNICOS
La inclusión de ácidos en el pienso puede ser particularmente beneficiosa en la prevención de diarreas causadas por E.coli.
El mecanismo de acción no está claro, pero parecería estar relacionado con una reducción del pH en el tracto intestinal superior, reduciendo la proliferación de microorganismos indeseables en el estómago y el intestino delgado, mejorando la actividad de la pepsina y la desaceleración del vaciado del estómago.
Quizás sea el aditivo más regularmente usado en las dietas post-destete.
ENZIMAS
Entre las posibles alternativas las enzimas parecen ser prometedoras.
Las enzimas mejoran la digestibilidad de las dietas y en consecuencia reducen el riesgo de diarreas.
Entre las más frecuentemente utilizadas encontramos:
Fitasas
β-glucanasas
Pentosanasas
Celulasas
Hemicelulasas
Proteasas
Concretamente, se ha comprobado que las proteasas reducían los problemas derivados de E.coli en estudios experimentales.
PREBIÓTICOS & PROBIÓTICOS
Los probióticos son microorganismos vivos: bacterias vivas o cultivos de levadura.
Los prebióticos son sustancias que pueden favorecer el crecimiento de ciertos microorganismos presentes en la microbiota del cerdo, buscando el mismo efecto que con los probióticos.
La evidencia documentada de su efecto profiláctico o terapéutico en la diarrea posterior al destete es muy variable.
Posiblemente, a medida que mejoremos nuestra comprensión de la microbiota intestinal, los entenderemos mejor y mejoraremos su uso.
ADITIVOS FITOGÉNICOS
Son compuestos derivados de plantas o partes de ellas (hojas, raíces, flores, etc.). que han demostrado propiedades antimicrobianas, antiparasitarias o antioxidantes.
Los resultados con ellos son variables, a menudo asociados a la falta de estandarización de la extracción de ingrediente activo, su potencia o nivel de inclusión.
La alternativa a los antimicrobianos y el óxido de zinc en el control de la diarrea post-destete debe venir de la aplicación de un buen manejo, una correcta profilaxis, una dieta de bajo riesgo y una combinación de aditivos entre los que encontraremos ácidos orgánicos y enzimas, entre otros.
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Analizar las causas del incremento de las diarreas neonatales de forma aislada sería difícil, ya que se debe a varios factores:
La Víctima – Lechones susceptibles
Con las cerdas hiperprolíficas se obtienen más lechones, pero muchos de ellos nacen más pequeños y son más sensibles y susceptibles de enfermar.
Los lechones pequeños nacen con diversos problemas, sobre todo si son lechones que han sufrido lo que se conoce como “crecimiento intrauterino restringido”.
Estos animales tienen alteraciones enzimáticas, en la mayoría de casos debidas a mutaciones en ciertos genes, así como alteraciones anatómicas y funcionales(hepáticas, musculares…). Son víctimas propiciatorias con casi toda probabilidad, porque seguramente se encalostrarán mal, e incluso, aunque se encalostren bien, no aprovecharán todos los recursos que les aporta su madre en la leche.
El Verdugo – Principales agentes implicados
En la actualidad, existe una amplia variedad de patógenos implicados en las diarreas neonatales, habiendo aparecido últimamente algunas cepas más virulentas.
VIRUS
Los más prevalentes entre los virus son los Rotavirus, así como ciertas cepas emergentes más virulentas de Coronavirus, causantes de la Diarrea Vírica Epidémica, aunque esta enfermedad ya era endémica en España.
BACTERIAS
Entre las bacterias, ocupa un lugar destacado Escherichia coli, con una amplia gama de cepas con diferentes fimbrias y toxinas.
También destaca Clostridium spp., sobre todo Clostridium perfringens tipo C y tipo A, y Clostridium difficile, que cobrará cada vez mayor relevancia, al ser una zoonosis que compartimos los cerdos y los humanos.
El escenario – Consecuencias de la intensificación de la producción porcina
La intensificación de la producción porcina trae consigo un aumento de los densidad de animales alojados, y tal como nos enseñaron los epidemiólogos hace mucho, la presión de infección crece exponencialmente conforme aumenta el número de animales, de forma que cuantos más tengamos, más problemas tendremos.
Esta conjunción de factores es la que configura el escenario perfecto para que los patógenos puedan actuar
Teniendo en cuenta que se trata de un proceso de carácter multifactorial, ¿cómo podemos hacer frente a la enfermedad tan perjudicial?
Nunca debemos olvidar las medidas de prevención, no solo teniendo en cuenta al patógeno, sino que todo el proceso implica a una “victima”, que es un lechón, un “verdugo” que es un patógeno, y un “escenario” donde también podremos influir.
La primera línea de defensa que tenemos es la Prevención.
Inmunidad maternal:Podemos fortalecer el sistema inmunitario de los lechones a través de sus madres, de forma que tendrán una pequeña ayuda durante esta fase tan crítica.
Calidad sanitaria: es imprescindible mantener una calidad sanitaria inmejorable, tanto en las madres como en los lechones, de forma que el sistema inmunitario, por muy inmaduro que sea, esté mejor preparado para actuar frente a los patógenos entéricos que puedan afectar al animal.
A este respecto, una pieza fundamental es el ganadero, ya que será en última instancia, el encargado de aplicar todas las medidas necesarias y es el más interesado en que su granja vaya bien.
El control ambiental y de los animales debe ser muy estricto, respetando los periodos de vaciado y la limpieza y eliminando las heces de los fosos, que es algo que se suele pasar por alto
No obstante, a veces puede colarse la enfermedad en nuestra explotación aunque hayamos hecho todo lo posible para prevenirlo. ¿Qué podemos hacer cuando se presenta un brote?
Identificar al agente causal nos acercará a un poco más a resolver el problema, pero esto no siempre es sencillo.
Los procesos víricos no tienen rasgos distintivos, sino que tienen una clínica y un cuadro lesional muy similar. Por ello, necesitamos apoyarnos en las técnicas complementarias disponibles, que nos permiten hacer distinciones.
Con respecto a las bacterias, sí es cierto que algunas bacterias producen cuadros clínicos un poco más diferenciales, por ejemplo, en el caso de una diarrea hemorrágica, podremos sospechar de una clostridiosis, pero siempre tendremos que confirmarlo.
Nunca podemos obviar la histopatología, porque es una herramienta directa y porque además siempre hay mortalidad en este tipo de proceso y tendremos material suficiente. Por otro lado, las técnicas de biología molecular también son muy útiles para realizar un diagnóstico más preciso.
Igualmente, las medidas correctoras siempre las tenemos que ver desde el punto de vista de los tres pilares:
Cómo manejar esos lechones que son susceptibles, sobre todo los pequeños.
Cómo controlar esos patógenos que van a estar presentes
Cómo controlar ese escenario en el que tendremos que tener una excelente calidad ambiental, una estricta higiene, un periodo de vaciado mínimo, una limpieza y desinfección, y un control de la temperatura y humedad.
Así, cada vez que nos de por pensar “patógeno, patógeno, patógeno”, tendremos que terminar pensando “patógeno, manejo, manejo”. Y eso es seguramente la clave para abordar las diarreas neonatales
El tracto intestinal del lechón recién nacido es microbiológicamente estéril y no es inmunológicamente competente. Las bacterias colonizan rápidamente después del nacimiento el intestino y la inmunidad está condicionada por el calostro ingerido (IgG, IgM, IgA).
Cuadro Clínico 
Nutrición 
La mejor defensa frente a la colibacilosis es el uso de vacunas para mejorar la inmunidad de las cerdas y que se produzca un calostro y leche de mejor calidad.
¿Qué ocurre con la diarrea postdestete?
Actualmente, existe una vacuna que se administra vía oral a los lechones y genera una protección local a nivel de la mucosa intestinal.
En este estudio 
Recogida de la muestra de heces.
Tras el destete, se producen una serie de cambios que afectan al lechón.
Llegar a determinar los agentes responsables puede entrañar mayor dificultad. Debemos considerar que al contrario que otras partes del organismo, el intestino no es un órgano estéril. En un individuo sano pueden encontrarse 25 cepas distintas de E. coli.
Muy extendido y eficaz es el uso de óxido de zinc en el pienso a dosis comprendidas entre 2500 y 3000 ppm. Su presencia podría interferir en la unión necesaria entre el patógeno y las células del epitelio (Mores et al., 1998).
toxina o Shigatoxina (Stx2e) la cual se produce por cepas de ETEC F18. Principalmente es producida por el subtipo ETEC F18ab ya que ETEC F18ac produce toxinas STa, Stb y LT. Stx2e causa otro cuadro patológico conocido como enfermedad de los edemas. Es absorbida desde el intestino a la circulación causando un daño vascular en diversos órganos. El principal síntoma que se destaca en esta enfermedad es el edema de submucosa de mesocolon y estómago.
¿Cuáles son las alternativas a los antibióticos y al óxido de zinc?
Los probióticos son 
Son compuestos derivados de plantas o partes de ellas (hojas, raíces, flores, etc.). que han demostrado