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Diarrea postdestete y su prevención con Coliprotec ® F4-F18
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Escherichia coli se considera uno de los principales responsables de procesos entéricos que cursan con diarrea, tanto en lechones como en cerdos adultos durante el ciclo productivo.
La colibacilosis puede acarrear importantes pérdidas económicas. Por ello, es importante poner nombre y apellido a esta bacteria, siendo importante determinar tanto el patotipo como los factores de virulencia asociados al mismo (fimbrias, enterotoxinas) con el objetivo de aportar información sobre el grado de patogenicidad de la enfermedad.
El presente artículo se centra en el patotipo causante de diarrea postdestete, Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC). Su mecanismo de acción está sumamente estudiado, aunque sigue habiendo cuestiones sin resolver. Un ejemplo es la severidad del proceso entérico, ya que varía considerablemente al tratarse de una enfermedad de carácter multifactorial.
PREVALENCIA DE E. COLI ENTEROTOXIGÉNICO (ETEC)
Entre las ETEC causantes de diarrea postdestete, el serotipo predominante a nivel mundial es O149 (Gyles et al., 2010).
Los factores de virulencia que se asocian a ETEC son principalmente las fimbrias o adhesinas F4 (K88) y F18 (Fairbrother et al., 2005). Estas van asociadas a diversas enterotoxinas que pueden ser termolábiles (LT) y termoestables (STa, STb, EAST1).
En España, los factores de virulencia más prevalentes según un estudio presentado en 2017 por Sánchez et al., son F4 y F18 asociados a las enterotoxinas mencionadas anteriormente.
Figura 1. Factores de virulencia asociados al patotipo de E. coli enterotoxigénico
ENFERMEDAD DE CARÁCTER MULTIFACTORIAL
Es necesario partir de la base de que la diarrea postdestete no se desarrolla por un solo motivo, sino que es una patología en la cual intervienen numerosos factores. Por ello, conviene recordar e incluso dividirlos en factores predisponentes, contribuidores y determinantes. La figura 2 resume el carácter multifactorial que caracteriza la enfermedad.
Figura 3. Factores asociados a la diarrea postdestete (Rhouma, 2017).
Atendiendo a las diferentes fases del ciclo de producción, el propio destete se considera causa directa de estrés en los lechones, por lo que es de especial importancia tratar de evitar en la medida de lo posible todo aquello que genere un estrés adicional. Se debe tener en cuenta que son numerosos los cambios que se producen durante esta fase del ciclo productivo (digestivos, sociales, nutricionales, ambientales…).
Tanto el sistema digestivo como el sistema inmune van a sufrir una serie de alteraciones y suele coincidir que la edad de los animales no es la idónea para que el proceso de destete se desarrolle con normalidad. El periodo de lactación en la naturaleza tiene una duración de unas 20 semanas (Jensen et al., 1992; Weary et al., 2007), por ello, la edad de destete es un factor a considerar ya que se suele realizar de forma temprana.
Hay estudios que demuestran que, al aumentar la edad de destete se consigue más tiempo para que el tracto gastrointestinal madure y que los lechones puedan adaptarse a una comida sólida durante el periodo previo al destete. Además, los destetes con más de 21 días de vida pueden derivar en una mejora del crecimiento (Main et al., 2004).
Figura 3. Efecto del destete a diferentes niveles.
Resumen adaptado de Bomba et al., 2014.
MECANISMO DE ACCIÓN DE E. COLI ETEC
La susceptibilidad de los cerdos a ETEC dependerá de la presencia de receptores para las fimbrias de la bacteria en el intestino del cerdo. Estos receptores permiten la adhesión de las fimbrias o adhesinas y la posterior colonización de la mucosa intestinal.
Los genes capaces de expresar las enterotoxinas que causarán la lesión intestinal se encuentran en los plásmidos de la bacteria (Nagy et al., 2005). La secreción de estas enterotoxinas da lugar a la secreción de agua y electrolitos a la luz intestinal desencadenándose una diarrea por hipersecreción.
Figura 4. Mecanismo de acción de ETEC. Rhouma et al., 2017.
Finalmente, se acaba produciendo deshidratación, acidosis metabólica y la posible muerte del animal. La figura 4 muestra de forma gráfica el mecanismo de acción de ETEC.
IMPORTANCIA DE LA INMUNIDAD A NIVEL DE MUCOSA INTESTINAL
La barrera intestinal está integrada por elementos como las enzimas digestivas pancreáticas, el epitelio intestinal y las bacterias que constituyen la flora intestinal. No obstante, la barrera más efectiva está constituida por el tejido linfoide asociado al intestino (GALT) (Ramiro-Puig et al., 2008).
A nivel de mucosa intestinal, cobra especial importancia la inmunoglobulina A (IgA) puesto que es la más abundante y actúa como primera defensa. Sus funciones principales son:
- Aglutinar y evitar la adherencia de patógenos a las células epiteliales
- Neutralizar toxinas
La IgA predominante a nivel de mucosas es la IgA polimérica (80-90%). A modo de resumen, esta IgA polimérica (IgAp) es transportada hacia la luz intestinal mediante el siguiente mecanismo:
- La IgAp es transportada a la superficie de la mucosa mediante transcitosis epitelial.
- Se une al receptor de Ig poliméricas y se transporta a la luz intestinal mediante vesículas.
- En la misma luz intestinal se produce la fragmentación del receptor, quedando libre la IgAp junto con un componente secretor que la protege frente a las proteasas del medio.
En la figura 5 se ilustra este proceso.
Figura 5. Transporte de IgA a través del epitelio hasta la luz intestinal. (Ramiro-puig et al., 2008).
La IgA presenta ventajas a nivel de mucosa intestinal en comparación con el resto de inmunoglobulinas:
- Es mayoritaria a nivel de mucosa intestinal
- Posee resistencia frente a la proteólisis intraluminal gracias a un componente secretor
- También actúa a otros niveles (intraepitelial y subepitelial) captando así antígenos que atraviesan la barrera intestinal
- Inhibe los efectos inflamatorios de otras inmunoglobulinas (IgG, IgM)
Concluyendo, para combatir las infecciones entéricas que cursan con lesiones a nivel de mucosa intestinal, hace falta una correcta protección en el lugar donde se ejerce la acción patógena, es decir, en la propia mucosa intestinal.
¿CÓMO PREVENIR LA APARICIÓN DE CASOS DE DIARREA POSTDESTETE?
Nutrición
Es importante favorecer el crecimiento de la microflora beneficiosa para que compita con la patógena a través de diferentes mecanismos, como el uso de prebióticos y probióticos, ácidos orgánicos, fuentes de proteína más digestibles, materias primas muy digestibles, etc.
Respecto al óxido de zinc, su utilización está en proceso de ser finalizada en un plazo de 5 años según indica la normativa vigente. Además, recientes estudios correlacionan un aumento de bacterias resistentes en la microbiota intestinal con la suplementación de Zinc en el pienso (Yazdankhah et al., 2014).
Manejo
Cuando se acerca el momento del destete, hay que prestar atención a las medidas que generen estrés innecesario en el lechón, como fomentar el consumo temprano de pienso en maternidad, evitar ayunos y sobrecargas posteriores y controlar la temperatura de la granja.
Bioseguridad e Higiene
Es importante realizar un correcto vacío sanitario, limpieza, desinfección y secado, utilizando el sistema todo dentro-todo fuera, así como un adecuado control de la calidad físico-química del agua.
Antibioterapia
Como estrategia de prevención, hoy en día está poco indicada a largo plazo debido a la aparición de resistencias bacterianas y a una normativa vigente más restrictiva.
Es conveniente dejar su uso para el tratamiento una vez ya haya comenzado la sintomatología.
Inmunoprofilaxis pasiva
El plasma porcino secado por aspersión, concentrado de suero de leche, calostro desecado y huevos secos hiperinmunizados, son fuentes de proteína funcionales.
Aunque los mecanismos de acción no están completamente definidos, se cree que estimulan el consumo de alimento y protegen contra enfermedades.
Inmunoprofilaxis activa
Existen distintas vacunas para los diferentes patotipos existentes. Hay que destacar la importancia de la protección a nivel de mucosas para este tipo de patologías.
COLIPROTEC® F4-F18 INMUNOPROFILAXIS ACTIVA DE LA DPD* – UN EJEMPLO DE PREVENCIÓN
Anteriormente se ha mencionado la importancia de alcanzar una correcta inmunidad a nivel de mucosa intestinal. Además, la inmunización de mucosas genera inmunidad mucosal y sistémica, a diferencia de la inmunidad sistémica que no protege correctamente las mucosas (Fariñas, 2015).
A continuación, se presenta un caso clínico de diarrea postdestete causada por el patotipo de E. coli enterotoxigénico (ETEC). Se trata de un proceso clínico de diarrea tras el destete que ha sido controlado mediante uno de los métodos de prevención utilizados en la actualidad, la inmunización activa.
En este estudio se contó con la participación del equipo técnico de NUDESA, empresa productora de porcino del Noroeste de España.
*Prueba ELA1700420 en Shuttle Plus Elanco
Datos de la granja
Se trata de una multiplicadora de 450 cerdas, que produce hembras para reposición y machos para tostón, por lo que los machos se sacan al peso de 10 Kg de peso vivo aproximadamente.
Descripción del caso
Durante el año 2016 ocurre una patología intestinal en destete, especialmente grave provocada por Rotavirus, Salmonella y E. coli (patotipo ETEC).
En diciembre del 2016 se inician una serie de mejoras a varios niveles para controlar la patología entérica y a la vez quitar la colistina de los piensos de primeras edades:
- Mejora de la salud intestinal de las cerdas gracias al programa iniciado en diciembre, y que empieza a verse en lechón en febrero-marzo, que incluye el uso de ácidos grasos de cadena corta y la acidificación del agua de la granja.
- Cambios nutricionales en piensos de primeras edades, incluyendo un lactoiniciador sin medicar, un pre-starter de alta digestibilidad y baja proteína con 2.000 ppm de óxido de Zinc y un starter de características similares al pre-starter.
- Cambios de manejo, entre los que destaca la modificación de la edad al destete de los 21 a los 28 días de vida.
Todos estos cambios logran controlar la diarrea de maternidad, pero los resultados en el destete siguen siendo muy aleatorios con procesos de diarrea constantes, incluso a punto de salir a las recrías.
En este momento se decide aplicar Coliprotec® vía oral a los lechones en la edad de 21 días:
- Coliprotec® F4-F18 es una vacuna viva apatógena que contiene cepas de E. coli ETEC F4 y F18.
- Se aplica directamente al lechón para estimular la inmunidad local a nivel de la mucosa intestinal y así conseguir inmunidad activa en el lugar de adhesión de los ETEC.
- Debe aplicarse en lechones de más de 18 días de vida para asegurar la madurez del sistema inmunitario local.
- Debe aplicarse un mínimo de 7 días antes de la aparición de diarreas en el destete para dar tiempo a que se cree una inmunidad adecuada (**).
Para la prueba se comparan 10 lotes de destete pre-vacunación con 9 lotes de destete post-vacunación, lo que representa unos 1.750 lechones por grupo.
A continuación, se muestran los resultados obtenidos tras el estudio.
Respecto a la edad de destete, el número de lechones por lote, peso de entrada, días en el destete e incluso peso de salida, no hay diferencias significativas, aunque tanto el número de lechones como el peso de salida muestra una clara tendencia que puede ser significativa en cuanto aumenten el número de lotes analizados.
Sí que se observa una clara mejora de la mortalidad que se reduce en un 1,88% y la Ganancia Media Diaria que se incrementa en 67,57 gramos por lechón y día.
Según comenta el servicio técnico de la empresa “la granja a día de hoy permanece tranquila, con muy pocas bajas y sin necesidad de medicar en agua. Los crecimientos son muy buenos y no hay animales retrasados”.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
La DPD es una enfermedad causada por E. coli ETEC, pero existen otros factores virales, nutricionales o de manejo (ver figura 2) que también provocan diarrea y pérdidas productivas en la transición.
También tenemos que pensar que a día de hoy, se nos pide un uso responsable de los antibióticos que implica una reducción en su utilización, o al menos que cuando se utilicen, sea en base a un diagnósticos clínico y/o laboratorial que justifique su uso, respetando siempre las indicaciones de etiqueta de cada producto.
Coliprotec® F4-F18 es una buena herramienta para que el veterinario de porcino la considere como uno de los cambios a realizar en una granja para control de la DPD con reducción de antibióticos.
En esta prueba en concreto, Coliprotec® F4-F18 ha sido clave para conseguir mejorar parámetros productivos y controlar la diarrea del destete.
** SPC Coliprotec® F4-F18
Coliprotec es una marca registrada de Prevtec Microbia Inc, comercializada bajo la licencia por Elanco, una división de Eli Lilly.
Las referencias estarán a disposición de quien las solicite
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