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07 Oct 2020

Disminución del daño en epiteliales mamarias porcinas causado por Escherichia coli



La Mastitis Coliforme, uno de los síntomas cardinales más importantes del Síndrome de Disgalaxia Postparto en las cerdas [Gerjets, I .; Kemper, N.; Traulsen, I .; Reiners, K .; Bardehle, D.; Lehmann, J.; Preissler, R., 2009, 2011, 2013], presenta serias implicaciones económicas para la cría de cerdos, ya que tanto la salud de las cerdas posparto como el crecimiento de sus lechones pueden verse afectados severamente por la falta de lactancia inducida por mastitis [Persson, A .; Moerner, AP; Kuhl, W., 1996].

Entre los factores de influencia responsables, la Escherichia coli es de importancia por su prevalencia y el daño que esta bacteria puede inducir en el tejido mamario. Las principales estrategias de manejo para prevenir y tratar la Mastitis Coliforme implican el uso excesivo e indebido de antibióticos, que generalmente resulta ineficaz, pero en realidad aumenta el riesgo de propagación de la resistencia a los antimicrobianos a las bacterias comensales y oportunistas. Por tanto, es urgente desarrollar alternativas antibióticas, especialmente en el ámbito veterinario.

En este estudio exploramos los efectos de Lactobacillus johnsonii L531 en la atenuación del daño inflamatorio inducido por Escherichia coli en Células Epiteliales Mamarias Porcinas.

El pretratamiento de L. johnsonii L531 redujo la adhesión de Escherichia coli a las Células Epiteliales Mamarias Porcinas por exclusión competitiva y la producción de factores inhibidores y disminuyó la destrucción de la morfología y ultraestructura celular inducida por Escherichia coli.

Escherichia coli indujo la activación del Inflamasoma NLRP3 asociado con una mayor expresión de NLRP3, ASC y Caspasa-1 Escindida, sin embargo, Lactobacillus johnsonii L531 inhibió la activación del Inflamasoma NLRP3 inducida por Escherichia coli.

La regulación por incremento de la expresión de Interleucina Il -1β , Il-6 , Il-8 , Il-18, factor de necrosis tumoral alfa y quimiocina Cxcl2 después de la infección por Escherichia coli fue atenuada por Lactobacillus johnsonii L531.

La infección por Escherichia coli inhibió la autofagia, mientras que Lactobacillus johnsonii L531 revirtió el efecto inhibidor de Escherichia coli en autofagia al disminuir la expresión del receptor autofágico SQSTM1/p62 y aumentar la expresión de Proteínas Relacionadas con la autofagia ATG5, ATG16L1 y Proteína de Cadena Ligera 3 mediante análisis de transferencia Western.

Nuestros hallazgos sugieren que el pretratamiento de Lactobacillus johnsonii L531 restringe la actividad del Inflamasoma NLRP3 e induce la autofagia mediante la promoción de la autofagia mediada por ATG5/ATG16L1, protegiendo así contra la inflamación y el daño celular inducidos por Escherichia coli en las Células Epiteliales Mamarias Porcinas.

Fuente: https://www.mdpi.com/2306-7381/7/3/112/htm




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