23 Sep 2020

Afectaciones del LPS de E. coli en secreción de mucina intestinal en lechones destetados



Antecedentes

Actualmente se desconoce el efecto del Lipopolisacárido – LPS de Escherichia coli sobre la cantidad de células caliciformes y la secreción de mucinas en diferentes regiones del intestino en cerdos durante el período posdestete. Tampoco se ha descrito si cambios en la distribución de las mucinas en el intestino están relacionados con el desarrollo de enteritis.

Objetivo

Determinar el efecto del Lipopolisacárido – LPS de Escherichia coli sobre la secreción de mucinas en el intestino de lechones recién destetados.

Métodos

Cincuenta y dos lechones destetados a los 21 días fueron alimentados con una dieta basal adicionada con cuatro niveles de Lipopolisacárido – LPS (0,0, 0,3, 0,5 y 1,0 μg/mg) durante 10 días. Los cerdos se sacrificaron los días 1, 5, 7 y 10 posdestete y se tomaron muestras de intestino delgado y colon para realizar coloraciones histoquímicas, que permitieran calcular la cantidad de células caliciformes y el tipo de mucinas ácidas sulfatadas, no sulfatadas o neutras por ellas producidas.

Resultados

La producción de mucinas ácidas en las células caliciformes se redujo el día 5 del período posdestete, con posterior restauración de los parámetros a los días 7 y 10 e independientemente de la dosis de Lipopolisacárido – LPS suministrada en la dieta.

En contraste, la producción de mucinas neutras aumentó en el día 5 y disminuyó en los días 7 y 10 del período posdestete. Al comparar las dietas experimentales, se observó que dosis mayores de Lipopolisacárido – LPS, disminuyen el número de células caliciformes y la secreción de los diferentes tipos de mucinas. Este efecto fue más marcado con la dieta dos (D2: 0,5 mg de Lipopolisacárido/mg de alimento).

Conclusiones

El destete a los 21 días y la adición Lipopolisacárido – LPS de Escherichia coli a la dieta generan cambios en la secreción de mucinas, afectan la integridad del epitelio y el balance entre la secreción de mucinas ácidas y neutras por las células caliciformes.

Estos hallazgos sugieren explicaciones de algunas alteraciones que se producen en el síndrome de diarrea posdestete y contribuyen a explicar su fisiopatología.

Fuente: https://revistas.udea.edu.co/index.php/rccp/article/view/324926/20782477




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